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BIOPSICOLOGIA DE LOS TRASTORNOS PSIQUIATRICOS (ESQUIZOFRENIA: (DIAGNÓSTICO…
BIOPSICOLOGIA DE LOS TRASTORNOS PSIQUIATRICOS
En la mayoría de los trastornos psicologicos destacan los síntomas negativos
Pudiendo el estrés desempeñar un papel causal (igual que en los trastornos psicosomáticos),
MODELO DIÁTESIS-ESTRÉS DE LA ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA:
Los trastornos psicológicos:
Estarían provocados por la interacción de la propensión genética (diátesis) con el estrés.
ESQUIZOFRENIA:
Significa separación de las funciones psíquicas,
Lo que a principios del 20 parecía el síntoma fundamental del trastorno:
Ruptura de la integración entre emoción, pensamiento y acción.
Afecta al 1% de la población y normalmente se inicia en la adolescencia o principios de la vida adulta.
No existe una definición precisa:
Sus síntomas se solapan con los de otros trastornos psiquiátricos y cambian según avanza el trastorno.
DIAGNÓSTICO:
Ninguno de los síntomas aparece en todos los casos, pero la repetición de sólo uno de ellos fundamenta el diagnóstico.
Ideas delirantes extrañas:
Ilusión de estar controlado o de persecución,
Ilusión de grandeza.
Afecto inadecuado:
Incapacidad de reaccionar con un nivel de emocionalidad adecuado ante acontecimientos positivos o negativos.
Alucionaciones:
Voces imaginarias que le dicen lo que debe hacer o hacen comentarios negativos sobre su conducta.
Pensamiento incoherente:
Pensamiento ilógico, asociaciones peculiares entre ideas o o creencias en fuerzas supranaturales.
Comportamiento extravagante:
Períodos largos sin movimiento (catatonia), falta de higiene personal, hablar con rimas, evitar la interacción social.
FACTORES CUASALES EN LA ESQUIZOFRENIA:
FUNDAMENTO GENÉTICO:
La probabilidad de que un pariente biológico de esquizofrénico sufra la enfermedad es del 10%, incluso siendo adoptado al poco de nacer
El índice de concordancia es superior en gemelos idénticos (45%) que en gemelos fraternos (10%).
Éste índice menor del 100%: indica la importancia de la experiencia a la hora de desarrollar la enfermedad
PRIMEROS FÁRMACOS ANTIESQUIZOFRÉNICOS:
CLORPROMACINA:
Mostró un efecto calmante en algunos pacientes y se creyó apropiada en psicóticos de trato difícil.
Aunque no fue así se descubrió que calmaba a los esquizofrénicos nerviosos y activaba a los embotados.
No cura la esquizofrenia, pero reduce suficientemente los síntomas como para dar de alta a pacientes internados.
RESERPINA:
Ingrediente activo de la serpentaria,
Aunque se ha confirmado su acción antiesquizofrénica, se ha dejado de emplear porque produce descensos peligrosos en la presión arterial
CLORPROMACINA Y RESERPINA:
Ambos fármacos producen sus efecos antiesquizofrénicos después de 2 ó 3 semanas.
Los inicios de estos efectos se relacionan con efectos motores parecidos a los de la enfermedad de Parkinson:
Temblores durante el descanso, rigidez muscular, y disminución general de los movimientos voluntarios,
TEORÍA DOPAMINÉRGICA DE LA ESQUIZOFRENIA:
En 1960 se informó que que el cuerpo (caudado y putamen) de personas muertas por parkinson el cuerpo estaba agotado de dopamina esto surgio que la enfermedad podria estar causada por la alteracion de la transmicion dopaminergica .la relacion entre la enfermedad de parkinson y los efectos antiesquizofrenicos de la clorpromacina y la reserpina sugirio que los efectos antiesquizofrenico se relacionarian con una disminucion en los niveles de dopamina , la esquizofrenia estaria causada por un exceso de dopamina
Tanto la clorpromacina como la reserpina:
Antagonizaban la transmisión en las sinapsis dopaminérgicas, pero:La reserpina:
Al reducir la dopamina del cerebro
La clorpromacina: al unirse a receptores dopaminérgicos,
Actuando como un transmisor falso, que bloquearía los receptores en las sinapsis dopaminérgicas:
Se uniría a receptores dopaminérgicos sin activarlos, impidiendo que la dopamina los activase.
La reserpina:Disminuye la dopamina y otras monoaminas en el cerebro, al romper las vesículas sinápticas.
La anfetamina y la cocaína:Que aumentan los niveles de dopamina y otras monoaminas en el cerebro,
Pueden provocar episodios esquizofrénicos en sujetos normales.
TEORÍA DOPAMINÉRGICA DEL RECEPTOR:
El haloperidol y otros aniesquizofrénicos de su categoría química (butiferonas):
Se unen de forma efectiva a los receptores D2, pero no a los D1.
La esquizofrenia estaría causada por la hiperactividad concreta de los receptores D2,
INVESTIGACIÓN ACTUAL DE LAS BASES NEURALES DE LA ESQUIZOFRENIA:
POSIBLE INTERVENCIÓN DE OTROS RECEPTORES DISTINTOS DE LOS D2:
NEUROLÉPTICOS ATÍPICOS QUE NO BLOQUEAN LOS RECEPTORES D2:
Clozapina:
Efectiva en el tratamiento de la esquizofrenia,No tiene gran afinidad por los receptores D2, sino por los D1, D4 y diversos receptores serotoninérgicos.
Ni produce efectos secundarios de tipo Parkinsoniano.
DEMORA DEL ALIVIO DE SÍNTOMAS EN EL TRATAMIENTO CON NEUROLÉPTICOS:
Aún cuando la transmisión dopaminérgica se bloquea en pocas horas.
Sugiere que el bloqueo de los receptores dopaminérgicos no es el mecanismo específico por el que se alivian los síntomas, sino que provocaria un cambio compesatorio lento en el encefalo responsable del efecto terapeutico
PARTES DEL CEREBRO QUE INTERVIENEN EN LA ESQUIZOFRENIA:
Estudios con neuroimagen:Revelan una corteza cerebral anormalmente pequeña, y ventrículos cerebrales anormalmente grandes.
Datos indirectos indican que estas anomalías son producto de un trastorno del desarrollo:No existen signos de degeneración neuronal continuada,La patología encefálica parece plenamente desarrollada cuando se diagnostica el trastorno.
EFECTIVIDAD DE LOS NEUROLÉPTICOS SÓLO PARA ALGUNOS SÍNTOMAS:
Son más efectivos para el tratamiento de los síntomas positivos (incoherencia, alucinaciones, delirios) supuestamente provocados
por un aumento de la actividad neural,Siendo menos efectivos para el tratamiento de los síntomas negativos (embotamiento afectivo y pobreza expresiva), supuestamente
provocados por un decremento de la actividad neural,
MECANISMO MEDIANTE EL CUAL EL ESTRÉS PUEDE ACTIVAR LOS SÍNTOMAS ESQUIZOFRÉNICOS:
El estrés:
Activa las proyecciones dopaminérgicas que:Se dirigen a la corteza frontal, yr educen las respuestas al estrés de otros circuitos.
TRASTORNOS AFECTIVOS O DE LA EMOCIÓN: DEPRESIÓN Y MANÍA:
DEPRESIÓN CLÍNICA:
La depresión puede ser una reacción normal ante una pérdida dolorosa o tomar una medida desproporcionada que dificulta la vida
cotidiana.
DEPRESIÓN REACTIVA:
Provocada por una experiencia negativa obvia.
DEPRESIÓN ENDÓGENA:
No provocada por experiencias negativas.
MANÍA:
En el otro extremo de la escala de ánimo, también puede tomar la forma extrema y constituírse en un problema cíclico grave.
TRASTORNO AFECTIVO UNIPOLAR:
Los pacientes experimentan depresión sin sin períodos de manía La incidencia es de alrededor del 6%.
TRASTORNO AFECTIVO BIPOLAR:
Los pacientes experimentan períodos de manía
Incidencia alrededor del 1%.No existen diferencias de género..
FACTORES CAUSALES:
FACTORES GENÉTICOS:
Contribuyen al desarrollo de los trastornos afectivos El índice de concordancia para los gemelos idénticos es del 60%,.
PAPEL DEL ESTRÉS:
Las experiencias estresantes pueden producir atques de estrés en sujetos ya deprimidos más del 84% de de sujetos que buscaron tratamiento para la depresión había sufrido una experiencia estresante el año precedente,Contra el 32% de los sujetos control.,:
FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS:
INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA:
IPRONIACIDA:
Creada para el tratamiento de la tuberculosis, con poco éxito, dejaba a los pacientes menos deprimidos respecto a su enfermedad.
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS:
Impiden la recaptación de serotonina y noradrenalina, aumentando sus niveles en el encéfalo.Alternativa más segura que los inhibidores de MAO (monoaminooxidasa).
IMIPRAMINA:
Inicialmente un antiesquizofrénico, que mostró sus efectos antidepresivos en una muestra de pacientes psiquiátricos.
LITIO:Empleado en el tratamiento del trastorno bipolar
Por resultar efectivo tanto en la depresión como en la manía,,
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPATACIÓN DE MONOAMINAS:
FLUOXETINA (PROZAC):
Demuestró ser efectivo contra diversos trastornos psicológicos propios de la psicoterapia:Falta de autoestima, miedo al fracaso, excesiva sensibilidad ante la crítica, incapacidad de experimentar placer.
INHIBIDORES SELECTIVOS DE NORADRENALINA:
REBOXETINA:
Empleada en el tratamiento de la depresión Tan efectivos como los inhibidores selectivos de serotonina.,
MECANISMOS NEURALES DE LA DEPRESIÓN:
Que el litio sea tan efectivo en la depresión como en la manía, sugiere que los mecanismos de ambos trastornos están relacionados.
TEORÍA MONOAMÍNICA DE LA DEPRESIÓN:
Apunta como factor causal de la depresión una hipoactividad de las sinapsis serotoninérgicas y noradrenérgicas.Se han encontrado más receptores de noradrenalina y serotonia en las autopsias de sujetos deprimidos que no habían recibido
tratamiento farmacológico,
TEORÍA DEL HIPOTÁLAMO, HIPÓFISIS Y CORTEZA ADRENAL:
ANOMALÍAS EN LA RESPUESTA HORMONAL AL ESTRÉS:
En los deprimidos se observa:Mayor síntesis deHormona liberadora de corticotropina (hipotálamo),Mayor liberación de:Hormona adrenocorticotrópica (hipófisis anterior),Glucocorticoides (corteza adrenal).:
MODELO DIÁTESIS-ESTRÉS:
La suceptibilidad heredada en forma deSistemas monoaminérgicos hipoactivos,Sistemas hipotálamo, hipófisis anterior, corteza adrenal, hiperactivos, o ambas cosas.:
TRASTORNOS DE ANSIEDAD:
Miedo crónico que se mantiene en ausencia de amenaza directa,Correlato habitual del estrés.Adaptativa si motiva conductas de adaptamiento efectivas.
TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA:
Respuestas de estrés y sensaciones extremas de ansiedad en ausencia de estímulo obvio precipitador.
TRASTORNOS FÓBICOS DE ANSIEDAD:
Parecido al trastorno de ansiedad generalizada, pero provocado por la exposición a objetos o situaciones determinados.
TRASTORNOS DE PÁNICO:
Ataques de miedo extremo que se inician rápidamente y síntomas graves de estres :
TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO:
Pensamientos recurrentes, no controlados, que producen ansiedad (obsesiones), eimpulsos (compulsiones). Responder a estos pensamientos e impulsos es un medio de disipar la ansiedad que se relaciona con ellos.