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Enfermedad de Alzheimer (CAUSAS (Fisiológicas (Alteraciones del ciclo…

- - - - Proteína Tau hiperfosoforilada
        
        Degeneración sináptica
        
        Transporte axónico deficiente
        
        Neuritas distróficas
        
        Distribución anormal de mitocondrias
    - - Astrocitos
        
        Pérdida de la función y reactivada astrogial.(24,25)
        
        Contribuyen
        
        Envejecimiento del cerebro.(24,25)
        
        Enfermedades neurodegenerativas.(24,25)
      - Aumento de péptido Aβ
        
        Disfunción mitocondrial
        
        Apoptosis
        
        Activación de microglía
        
        Degeneración neuronal
        
        Desrregulación de homeostasis del Ca+
        
        Estrés oxidativo
      - Otros sustancias que lo componen
        
        alfa sinucleína (principal componente no amiloide),
        
        alfa 1 antiquimotripsina, alfa 2 macroglobulina, la
        
        apolipoproteína E, ubiquitina y las presenilinas.
  - - - Provoca alteración de la memoria
    - - 40 % de pacientes con EA
      - Perfil de evolución
        en forma de U invertida
        
        Individuos con demencia moderada muestran mayor alteración del sueño que
        individuos en etapas iniciales y avanzadas
    - - Disfunción sináptica y cognitiva
    - - Deterioro en circutos colinérgicos del SNC
    - - Más probabilidad en mujeres debido a su alta longevidad
    - - La edad avanzada es un factor de riesgo
  - - - (10%) de los pacientes
        
        Mutaciones en los genes.
        
        Presenilina 1 (PSEN1)
        
        Presenilina 2 (PSEN2)
        
        Precursor de proteína amiloide (PPA)
        
        Autosómico dominante
    - - Interacción de factores genéticos y ambientales (90%)
        
        La edad es el
        principal factor de riesgo
        
        APOE4 es el factor genético con mayor riesgo de producir EA
- - - - Déficits de memoria.(5)
  - - - Altera la reserva homeostática del cerebro.(24,25)
    - - Taquicardia.(23)
      - Disminución de temperatura.(23)
      - Vasodilatación.(23)
      - Estado de alerta.(23)
      - Cambios en el lenguaje.(23)
        
        Dificultad de nuevo aprendizaje.(23)
  - - - Identifican hasta 20 loci que incrementan el riesgo de padecer EA
    - - Metabolismo de lípidos
      - Respuesta inflamatoria
      - Endocitosis
    - - Interfieren en el procesamiento de la proteína Aβ
      - APP
      - PENS1
      - PENS2
    - - Portador del alelo 4 aumenta el riesgo
- - - - Fase 1
        
        Dificultad para encontrar palabras adecuadas
      - Fase 2
        
        Pobreza en el lenguaje espontáneo
        
        Lenguaje sin especificidad o disartria
      - Fase 3
        
        Pérdida de capacidad verbal/mutismo
      - Problema biológico (enzimático), familiar y social
      - Afasia
        
        Lecto-escritura
    - - Memoria y recuerdos
      - Alterado por:
        
        Exceso de glucocorticoides
        
        Daño neuronal "estrés"
        
        Orientación espacial y temporal
    - - Depresión
      - Ansiedad
      - Cambios de personalidad
    - - Agitación
      - Euforia
      - Agresividad
      - Cambios de comportamiento
    - - Cálculo
      - Percepción
      - Velocidad de procesamiento
      - Atención
  - - - Tipo más común
        
        +65 años
        
        Gen más frecuente
        
        APOE
        
        APOE e4
        
        Aumenta el riesgo de padecer Alzheimer
        
        APOE e3
        
        APOE e2
        
        Otros genes
        
        ABCA7
        
        Relacionado con el colesterol
        
        CLU
        
        Regula
        
        Eliminación de beta amiloide
        
        CR1
        
        Deficiencia de proteína
        
        Inflamación crónica del cerebro
        
        PICALM
        
        Ligado a la comunicación neuronal
        
        PLD3
        
        Riesgo mayor
        
        TREM2
        
        Regula la inflamación del cerebro
        
        SORL1
        
        Variaciones en el cromosoma 11
    - - 30-60 años
        
        Genes involucrados
        
        (APP, PSEN1, PSEN2)
        
        Producción excesiva de péptido Aβ
        
        Muerte de células nerviosas
        
        Desencadena signos y síntomas progresivos