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SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO (CARACTERÍSTICA (hirsutismo (image soma >…
SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO
GENERALIDADES
principal causa de anovulação em mulheres jovens
não tem cura (tem controle)
USG: microfolículos, múltiplos folículos c/ vários estágios de desenvolvimento, localizados na periferia, colar de pérolas;
DX: após 2 a 3 anos da menarca (imaturidade do eixo); s/ estar em uso de ACO (impede o crescimento do folículo)
principal causa de infertilidade feminina
pode ter puberdade precoce, fazendo DD c/ hiperplasia adrenal congênita de manifestação tardia
DD (outras causas de hiperprolactinemia) = uso de antidopaminérgicos, metaclopramida, ansiolíticos, hipotireoidismo, hiperplasia adrenal congênita de manifestação tardia, tu de ovário e adrenal, sd de cushing, uso de danazol e gestinona;
DX
critérios de rotterdam
(2 presentes faz o dx)
oligovulação (irregularidade menstrual)
hiperandrogenismo clínico ou laboratorial
imagem USG (microcistos de 8-9mm de diâmetro em número maior que 12 na periferia ou ovário maior que 10cm3
CARACTERÍSTICA
a partir do 3º ano pós menarcapersiste irregularidade dos ciclos
associação c/ endocrinopatias
puberdade precoce
acne e pelos (hiperandrogenismo)
obesidade andróide
circunferencia abdominal aumentada
acantose nigricans (50%)
hirsutismo
soma >8 = hirsutismo (aumento de pelos em áreas onde não é habitual encontrar)
alopécia androgênica
tumorações nos dedos (acrocórdons)
amenorréia (3 ciclos consecutivos ou 180 dias)
abortamento recorrente
CAUSAS
hiperativação do sist de liberação hipotalâmica de CRH (interferindo na ovulação)
diminuição do tônus dopaminérgico (aumento da prolactina, c/ feedback negativo de alça curta no GNRH)
alteração dos pulsos de liberação do GNRH
resistência insulínica (aumenta androgênio --> diminui a
síntese hepática do SHBG (Globulina carreadora de esteroide sexual) --> androgênio livre --> acelera depleção folicular
sendo péssimo para nidação
fatores genéticos
estilo de vida (maior consumo de gordura, comida industrializada)
hipersensibilidade ovariana as gonadotrofinas
hipótese genética
AVALIAÇÃO ENDÓCRINA
dosar androgênios
Testosterona, SDHEA (sulfato de dehidroepiandroterona)
Testosterona: conversão periférica, ovário e adrenais
SDHEA: 90% na adrenal
função tireoideana (TSH e T4 livre)
prolactina
insulina (HOMA IR se > 2,7 = resistência insulínica)
perfil llipídico
IMC
níveis pressóricos
dosar SHBG (vai estar reduzida, inespecífica pela interferência de cosméticos)
FISIOPATOLOGIA
secreção anormal de GNRH --> maior amplitudde e baixa frequencia --> LH --> age na TECA e produz androgênio
FSH baixo pela alteração do pulso --> não tem estimulação da aromatase --> acúmulo de androgênio
mulheres c/ maior chance de CA de endométrio por maior estímulo de estrogênio crônico
androgênio reduz SHBG --> fração livre leva as manifestações clínicas (acne, hirsuitismo)
testosterona convertida na periferia em DHT --> ação da 5-alfa-redutase --> androgênio mais ativo
TTO
1ª linha = ACO (acetato de ciproterona)
metformina (não usar quando baixo peso)
medicamento para bloqueio do androgênio
acetato de ciproterona (diminui a ação da 5-alfa-redutase)
espironolactona (bloqueia receptor androgênico)
ACO + metformina ---> após 5 ou 6 meses se ainda c/ pelos e acne + acetato de ciproterona
se não precisar de contracepção pode ser prescrito só metformina (controle do ciclo é o mesmo resultado que o uso sozinho de ACO)
INDUÇÃO DA OVULAÇÃO
ACO + metformina por 3 meses --> retira ACO e deixa Metformina + citrato de clomifeno 1 cp do 3º ao 7º d do ciclo (estimula produção de FSH)
prevenção de
doenças CV
DM
CA de endométrio
infertilidade
