Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Capitolo 10 - Lesioni cerebrali e neuroplasticità (P.IV - Plasticità…
Capitolo 10 - Lesioni cerebrali e neuroplasticità
(
P.IV - Plasticità cerebrale
)
Cause di un danno cerebrale
Tumori cerebrali
Tumori incapsulati (benigni)
Tumori infiltranti (maligni)
Gliomi
Tumori cerebrali che si formano a partire dalle cellule gliali
Tumori metastatici
Ovvero in cui è avvenuta la trasmissione della neoplasia da un organo a un altro
Disturbi cerebrovascolari: ictus
Emorragia cerebrale
La causa più frequente sono gli aneurismi: dilatazione a forma di palloncino che si forma sulla parete di un'arteria nel punto in cui l'elasticità dell'arteria è deficitaria
Ischemia cerebrale
Trombosi
Un tappo chiamato trombo blocca il flusso di sangue
Embolia
Si forma un tappo chiamato embolo che viene trasportato da un vaso più grande a uno più piccolo
Arteriosclerosi
Le pareti dei vasi sanguigni si inspessiscono e i canali si restringono (tipicamente per deposito di grassi)
Traumi cranici chiusi
Commozione
Traumi cranici chiusi in cui si ha un disturbo della coscienza
Contusioni
Traumi cranici chiusi che causano un danno al sistema circolatorio cerebrale
Infezioni del cervello
Infezioni batteriche
Spesso portano alla formazione di ascessi cerebrali (accumuli di pus) che danneggiano il cervello
Infezioni virali
Fattori genetici
Sindrome di Down
Neurotossine
Esogene
Endogene
Morte cellulare programmata
Apoptosi
Necrosi
Disturbi neurologici
Epilessia
Crisi focali
Crisi parziali semplici
Non coinvolge l'intero cervello; i sintomi sono di tipo sensoriale o motorio o entrambi
Crisi parziali complesse
Sono ristrette ai libi temporali; provocano comportamenti ripetitivi e semplici (automatismi)
Non coinvolge l'intero cervello; i sintomi comportamentali dipendono dalla regione di inizio della scarica
Crisi generalizzate
Crisi tonico-clonica
Provoca perdita di conoscenza, di equilibrio, una violenta convulsione tonico-clonica (sia tensione che spasmo); è accompagnata da ipossia
Crisi di assenza
Provoca perdita di conoscenza e interruzione dell'attività in corso, sguardo assente e alcuni sbattimenti di ciglia
Si caratterizza per scariche EEG punta-onda di 3 cicli al secondo, simmetriche e bilaterali
Morbo di Parkinson
Disturbo motorio
Demenza non certa
Dopo i cinquant'anni
No storia familiare o causa precisa
Degenerazione nel circuito dopaminergico nella via nigrostriatale
Presenza di Corpi di Lewy
Tentativi di cura:
Iniezioni di L-dopa e
Stimolazione cerebrale profonda del nucleo subtalamico
Corea di Huntington
Disturbo motorio progressivo terminale
Demenza severa
Dopo i qurant'anni
Base genetica (allele dominante)
Non curabile
Sclerosi multipla
Disturbo progressivo
Demenza non certa
Degenerazione della mielina nell'SNC
Primi anni dell'età adulta
Disturbo autoimmune (il sistema immunitario attacca una parte del corpo come se fosse una sostanza esterna)
I sintomi sono atassia, disturbi visivi, deficit cognitivi e cambiamenti emotivi
È associata a fattori di rischio quali fumo di sigarette, esposizione al virus Epstein-Barr, mancanza di vitamina D
Tentativi di cura: farmaci immunomodulatori
Malattia di Alzheimer
La probabilità di contrarla aumenta con l'età
Disturbo progressivo e terminale
Causa demenza
Forte componente genetica
Sintomi: grovigli neurofibrillari, placche amiloidi e microsanguinamenti
Ricerca del sintomo primario:
Ipotesi amiloide
La formazione di placche amiloidi è la causa primaria di tutti i sintomi
Ipotesi della diffusione patogena
Un errore nel ripiegamento delle proteine è il fenomeno scatenante di tutti i sintomi
Disturbi associati al danno cerebrale
Modelli animali dei disturbi neurologici
Modello
kindling
dell'epilessia
Modelli di topo transgenico della malattia di Alzheimer
Modello MPTP del morbo di Parkinson
Risposte a un danno del sistema nervoso
Degenerazione neuronale
Anterograda
Retrograda
Degenerazione transneuronale (anterograda e retrograda)
Rigenerazione neuronale
Nell'SNP: cellule di Schwann
Nell'SNC: oligodendroglia
Sprouting collaterale
Riorganizzazione neuronale
Riorganizzazione corticale a seguito di una lesione in animali da laboratorio
Riorganizzazione corticale a seguito di una lesione negli umani
Meccanismi di riorganizzazione neuronale
Recupero di una funzione dopo una lesione all'SNC
Neuroplasticità e trattamento di un danno all'SNC
Trapianto neuronale: le prime ricerche
Impianto di tessuto embrionale
Impianto di cellule non neuronali
Impianto delle guaine mieliniche delle cellule di Schwann
Promuovere il recupero attraverso trattamenti riabilitativi
Trattamento dell'ictus
Trattamento delle lesioni alla colonna vertebrale
Benefici dell'esercizio cognitivo e fisico
Trattamento degli arti fantasma
Ricerca moderna sul neurotrapianto
Impianto di cellule staminali geneticamente programmate a rilasciare neurotrofine o a svilupparsi in cellule gliali.