Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
CETOACIDOSE DIABÉTICA (TRATAMENTO (HIDRATAÇÃO (Tipo de soro (Após (1/2 SF0…
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Introdução
Epidemio
Principal complicação aguda da DM1, 50% das mortes em DM menores que 24 anos.
Complicações graves
Edema cerebral, acidose e distúrbio hidroeletrolíticos
Terapêutica hidreletrolítica é prioritária.
Insulinoterapia iniciada na segunda hora ou após expansão inicial
CONCEITO
Hiperglicemia (>200)
Cetonemia ou Cetonúria
Acidose metabólica: pH<7,3 ou Bicarbonato<15
Etiopatogenia
Deficiência de Insulina +
Ação aumentada dos contrarreguladores da Insulina
Fator desencadeante
Infecção; Omissão do uso de insulina; Uso de medicamento (principalmente Glicocorticóide)
Cetonemia + hiperglicemia
Cetonúria, glicosúria
Diurese Osmótica
Espoliação de sódio, potássio, fosfatos, outros minerais
SRAA contribui para espoliação do K
Hipovolemia
Menor perfusão tecidual
Acidose lática
Redução da filtração gromerular secundária à desidratação (casos graves) diminui a eliminação de glicose e gera um ciclo vicioso, quanto mais glicose menor filtração e assim por diante
Aumento do fluxo de água do compartimento intracelular para o extra-celular
Hiponatremia Dilucional
Na Corrigido
[Na] + 1,6x(Glicemia - 100)/100
CLÍNICA
Desidratação, taquicardia, taquipneia, respiração de Kussmaul(Hiperventilação - profunda e acelerada), hálito cetogênico, dor abdominal, confusão, sonolência, redução progressiva do nível de consciência, coma.
polidipsia, poliúria, noctúria, polifagia ( quando o quadro se agrava, predomina anorexia), anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal e perda ponderal.
Diagnóstico Diferencial
acidose lática (ex: erro inato metabolismo); intoxicicação por teofilina e salicilato; coma hiperosmolar, outras causas de acidose...
Diagnóstico Lab
Leve
pH<7,3 ou bicarbonato <15
Moderada
pH<7,2 e bicarbonato<10
Grave
pH<7,1 e bicarbonato <5
Fatores de Risco
s/ diagnóstico
< 2 anos; diagnóstico tardio;
Baixo nível socioecono.;
Já Diagnosticados
Omissão tto; Mau controle metabólico;
Episódios anteriores de CAD;
Gastroenterite com vômitos persistente e incapacidade de manter hidratação.;
Adolescentes e meninas pré-puberes
Falhas na bomba de insulina
TRATAMENTO
Inicialmente
Via aérea; cardiovascular (choque); Neurológico
HIDRATAÇÃO
Fase de expansão
SF 0,9% - 20 (?) ml/kg 30-60 min.
Repetir de hora em hora até desaparecer sinais de choque, até estabelecer diurese.
Manutenção diária + Reposição
Necessidade diária
Até 10kg
peso x 100
10 - 20kg
1500 + 50xkg (que excedem 10kg)
Maior 20Kg
1500 + 20ml x Kg que ultrapassar 20 kg
Perdas
Leve
30 - 50ml/kg
moderado
60-70 ml/kg
Grave
90-100 ml/kg
Tipo de soro
Até que a glicemia fique menor que 250mg/dL
SF 0,9%
Após
1/2 SF0,9% + 1/2 SG5%
Evitar queda brusca da glicemia
Se manter cetonúria e tender à hipoglicemia
SG5% ou SG10%
Hiper-hidratação
Risco de EDEMA CEREBRAL
Pacientes que receberam + que 4000mL/m2
principalmente em pacientes com quadro hiperosmolar acentuado (glicemia > 800) Na >145mEq/L
INSULINOTERAPIA
Insulina Regular IV contínuo
0,1 U/Kg/hr
Saturar o equipo com 50 ml da solução antes.
suspender
pH>7,3 e bicarbonato > 15
Fase de Transição
CORREÇÃO HIDROELETROLÍTICA
SÓDIO
Hiponatremia real
Hiponatremia dilucional
Pseudo hiponatremia
Calcular valor Na real
Repor com SF 0,9% ou 0,45% (se estiver alto ou normal)
POTÁSSIO
Fisiopatogenia
Hiperpotassemia virtual
Diurese osmótica + ativação SRAA
Depleção intracelular
Acidose + Função renal diminuida
Maior concentração de K extracelular
Antes do tratamento pode apresentar níveis normais ou aumentados.
tto
Insulina
corrige cetose e acidose
Provoca influxo intracelular de Potássio
Pode cursar com queda brusca do potássio
Repor à partir da segunda hora do tto
(se função renal preservada)
Se hipopotassemia deve tratar já na primeira hora
Limite de infusão
0,5 mEq/Kg/hr
menor 4,5
40 mEq/L
4,5 mEq/L
20 mEq/L
FOSFATO
Diurese Osmótica
Deslocamento para meio extracelular
Aumento da perda renal
Insulinoterapia
retorno do fosfato para cél.
Queda dos níveis séricos
Hipofosfatemia
Hipóxia tecidual, depressão respiratória e miocárdica, fraqueza muscular, rabdomiólise, anemia hemolítica...
Se grave < 1mg/dl - Deve tratar
reposição
pode levar hipocalcemia
BICARBONATO
Reposição é condição facilitadora de edema cerebral, pode causar hipernatremia e hipocalemia
Só repor se pH< 7,1 ou HCO3< 5 mEq/l após inicio da hidratação e insulina
1-2mEq/Kg em 60 minutos
TTO FATORES DESENCADEANTES
EDEMA CEREBRAL
Principal causa de morbimortalidade, ocorre entre 4 a 12 horas tto
sinais/sintomas
cefaléia, vômitos, alteração de consciência, delírio, anisocoria, bradicardia, hipertensão
TRATAMENTO
Manitol 0,5-1,0g/kg em 20 min. a cada 2-4 horas
Solução salina Hipertônica 3%
Assistência Ventilatória
Normovolemia, cabeceira 30°
PREVENIR COMPLICAÇÕES DO TTO
MONITORAMENTO
Coleta sanguínea
glicemia capilar, glicemia plasmática, gasometria venosa, sódio, potássio, ureia, creatinina, cálcio, fósforo e hemograma.
Gasometria Arterial
Laboratório