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Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) (Fonction principale du…
Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)
Fonction principale du système respiratoire
:warning:
échanges alvéolo-capillaires O2-CO2 :warning:
Transport d'oxygène :warning:
Compensation homéostatique :warning:
Lors de problèmes respiratoires, des réactions homéostatiques compensatoires dépendantes du système sympathique et de la stimulation des chémorécepteurs entraînant une réponse réflexe d'hypoventilation ou d'hyperventilation permettant d'assurer l'oxygénation et l'évacuation du CO2.
Chémorécepteurs centraux:
Situés dans le bulbe rachidien
Réactions aux variations de la concentration en ion hydrogène (H+) dans le LCR. Une augmentation des ions H+(acidose) dans le LCR =
stimulation
= augmentation de la fréquence respiratoire pour faire baisser le CO2.
Quand la PaCO2 augmente = la quantité de CO2 se combine avec l'oxyde d'hydrogène (H2O) augmente et forme de l'acide carbonique (H2CO3) qui fait baisser le pH et qui
fait augmenter la fréquence respiratoire
(hyperventilation)
Processus inverse se fait quand le PaCO2 baisse
Chez le patient BPCO la
hausse permanente du CO2 n'est plus perçu par les chimiorécepterus centraux
Chémorécepterus périphériques:
Situés au niveau des bifurcations carotidiennes et au nivwau de la crosse de l'aorte
Réaction à la diminution de la PaO2, au pH sanguin et à l'augmentation de la PaCO2 du sang artériel
Une
augmentation de la PaCO2
ou une
diminution du pH
provoque une
augmentation immédiate de la fréquence respiratoire
chez le sujet sain
Chez le BPCO, c'est le stimulus à la PaO2 qui est perçu et qui n'agit que sur les chémorécepteurs périphériques.
Mécanorécepteurs
se situent dans les poumons -paroi thoracique- diaphragme et concourent aussi à la régulation de la respiration
Définition BPCO
Une
réaction inflammatoire pulmonaire
anormale en réponse à des toxiques inhalés, des agents irritants ou des gaz nocifs
Par la présence d'une
obstruction progressive des voies aériennes
généralement irréversibles et par des symptômes respiratoires (dyspnée, toux, expectorations)
Par une gêne chronique à l'écoulement de l'air secondaire à des anomalies des voies aériennes (bronchites obstructives) et/ou des alvéoles (
destruction du parenchyme
, emphysème)
Plusieurs maladies obstructives (bronchites chroniques, asthme obstructif chronique) et emphysème peuvent amener à une BPCO.
Les interrelations entre ces éléments et les troubles étroitement liés qui causent le limitation du débit d'air fournissent une base pour la compréhension de la BPCO
Bronchite chronique
Toux
quotidienne productives
Chronique > 3 mois minimum pendant 2 années
consécutives sans autres causes
Différences
Entre asthme et BPCO
L'athme est une affection
inflammatoire chronique obstructive mais révéersible spontanément
ou sous l'effet de la thérapeutique
Cette inflammation entraine une
majoration de l'hyperactivité bronchique
à différents stimuli tels que l'air froid, la fumée, les allergènes, l'exercice
épidémiologie
4ème cause de mortalité dans le monde (3ème cause en 2030)
Plus de 3millions de personnes décédées de la BPCO en 2012, soit 6%de l'ensemble des décès mondiaux
En Suisse, 400'000 personnes atteintes de BPCO
Prévalence
augmente avec l'âge
de 3% dans la population Suisse, augmente de 8%chez les personnes de plus de 70ans
Facteurs de risques :warning:
Agents irritants:
Tabagisme actif et passif, produits chimiques et poussières en milieu de travail, pollution atmosphérique. (charbon, poussipre de bois, sidérurgie, foin,...)
Infections
(ex. virales = influenza)
Facteurs génétiques: Déficit en alpha1, antitrypsine
(hérédité:affection autsomique récessice qui touche poumons et foie) = emphysème pan lobulaire
Vieillissement
Mécanismes obstructifs de la BPCO :warning:
Inflammation chronique de la muqueuse
bronchique
oedème de la muqueuse
Bronchoconstriction = Obstruction du flux d'air lors de l'expiration forcée
Hypertrophie des cellules
califormes :arrow_right: hypersécértion (cellules à mucus)
Dysfonctionnement et perte des cils vibratiles
(mucus = encombrement)
Remodelage des voies aériennes distales
(Perte d'élasticité = tissus cicatriciel)
Destruction du parenchyme pulmonaire (alvéoles) par les protéases:
emphysème :arrow_right: obstruction du flux d'air lors de l'expiration forcée
= Limitation du passage de l'air et incapacité d'expirer l'air
= Bronchiole s'affaissent = plus en plus d'air emprisonné à l'expiration dans les petites voies
=
air trapping
(thorax figé en hyper inflation pulmonaire = cage thoracique augmente =
thorax en tonneau
ayant pour résultat une **dyspnée, une capacité limitée pour faire de l'exercice
= Utilisation du "frein labial ou lèvres pincées"
technique du frein labial
Moyen pour compenser la surpression qui comprime les voies respiratoires à l'expiration
En freinant le flux d'air expiratoire avec les lèvres, cela créé une contre pression au niveau des voies respiratoires qui restent ouvertes
Classification de la BPCO :warning:
Physiopathologie
Système nerveux autonome
L'innervation des muscles lisses des voies respiratoires un rôle important dans la balance bronchoconstriction (parasympathique) / bronchodilatation (sympathique)
Dans la BPCO cet équilibre est rompu
L'obstruction mécanique de la BPCO est aussi liée à la bronchoconstriction qui fait intervenir le système nerveux autonome (parasympathique)
signes et symptômes :warning:
l'emphysème
élargissement anormal, permanent, non réversible des espaces aériens distaux des bronchioles terminales
Entrainant une hyperinflation quand il est diffus
Avec destruction des septums alvéolaires = diminution de la surface d'échange gazeux = diminution de la diffusion de l'oxygène =
Hypoxémie
Destruction du réseau capillaire = Hypertension artérielle pulmonaire
2 types d'emphysème existent et peuvent coexister chez le même patient
:warning:
Emphysème centro-lobulaire (Blue bloater)
Dilatation des espaces aériens et de la vascularisation
Destruction de la paroi alvéolaire, au centre du lobule et dans la partie supérieure et postérieur du poumon
Signes cliniques
ATCDS: Bronchiteux chronique
Sécrétions constantes
Toux ++
Dyspnée
Expectoration matinales +++
Surpoids, obésité
Hypoxémie précoce
Hypercapnie
Cyanose (hypoxie)
oedème des membres inférieurs = HTPA =
Coeur pulmonaire
chronique (insuffisance cardiaque droite)
Emphysème pan lobulaire (pink-puffer)
Touche tout le lobule avec une dilatation et une destruction plus distale des parois alvéolaires (alvéoles + lit vasculaire détruit, mais sans atteinte bronchique proximale)
(+rare). se trouve au nveau des bases et de manière homogène
signes cliniques
inflammation minime
emphysémateux
Dyspnée +++
maigreur
hypoxémie précoce à l'effort mais tardive
Hypercapnie tardive
Pas de cyanose
Augmentation du diamètre antéro-postérieur du thorax
Thorax en tonneau
= distension
Mécanisme
Mécanisme de l'hypoxémie: Effet shunt
3 mécanisme physiopathologique
Inadéquation ventilation/perfusion ou anomalie des rapports VA/Q
L'hypoventilation alvéolaire
L'atteinte de la surface d'échange alvéolo-capillaire
= **diminution de la diffusin de l'oxygène avec une déséquilibre du rapport Va/Q (<1) = hypoxémie
Hypoventilation - Hypercapnie et espace mort
la diminution de la surface d'échange gazeux par la destruction des alvéoles et
l'emphysème
(rétention d'air) fait que ces alvéoles ne sont plus entourées par le lit capillaire, combinées à
l'hypoventilation
cela entraîne un déséquilibre du rapport Va/Q avec omme conséquence une
augmentation de la PaCO2
au-dessus de 45mmHg mais aussi une
diminution de la Pao2
évaluation
La dyspnée
Des emphysèmes (radiographie)
Complications
BPCO coeur pulmonaire :warning:
Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) et coeur pulmonaire :warning:
Altération vasculaire pulmonaire = HTAP
due à la constriction des capillaires pulmonaire de petits calibres en réaction à l'hypoxie alvéolaire, = remodelage vasculaire, augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire, ce qui fait que les pressions du coté droit du coeur doivent augmenter pour amener le sang vers les poumons
(coeur pulmonaire droit)
hypoxie
= stimulation de l'érythropoïèse = polyglobulie = augmentation de la viscosité du sang = risque d'embolie pulmonaire
Dyspnée ++
Hypertrophie du ventricule droit avec insuffisance cardiaque droite = signes cliniques de l'insuffisance cardiaque droite (turgescence jugulaire - oedèmes des MI, hépatomégalie
Les exacerbations et décompensation BPCO
Exacerbation BPCO
: Majoration d'un ou de plusieurs symptômes: dyspnée, expectoration, toux quel que soit le niveau de gravité
Décompensation BPCO:
exacerbation susceptible de mette
le pronostic vital
en jeu = HOSPITALISATION
CARBONARCOSE
:warning:
Le patient BPCO = hypoxémie et hypercapnie
Désensibilsation au stimulus de l'augmentation du CO2
seul stimulus fonctionnant = baisse d'O2
si trop d'apport d'O2, inhibition de la stimulation
respiration = baisse de la FR = augmentation du CO2 = endormissement par carbonarcose
signes
: Bradypnée, somnolence, teint rouge bleuâtre, sueur, diaphorèse
Prévention: viser une SaO2 à 90%-92%
Maladie systémique :warning:
Atteinte musculaire +++
Dénutrition +++: perte pondérale / déséquilibre énergétique
Ostéoporose (20 à 30% / tabac, corticoïdes +++)
dysfonction sexuelle: Impuissance 30% dysfonctionnement érectile 75%
dépression
Anémie, polyglobulie
Comorbidité cardiaque, néoplasique
Le déconditionnement physique lors de la BPCO :warning:
Prise en charge thérapeutique du patient BPCO :warning:
Suppression des facteurs de risques
Bronchodilatateurs: beta2 sympathicomiméthiques, parasympathicolytique (anticholinergiques), méthylxanthines (inhibteur de la phosphodiestérase-4) inhalation -nébuliseur
Corticoïdes per os.
OLD (oxygénothérapie à longue durée)
Mucolytiques per os
antibiotiques -diurétiques (TTT des complications)
Vaccins (peunovax23, prevenar13, Influvac, Fluarix tetra, Mutagrip)
physiothérapie / rééducation respiratoire. Réhabilitation
Physiothérapie pour renforcer les muscles du haut du corps
appareil pour expulser et dégager les VA
Diététicienne- suppléments nutritifs si IMC faible
Hydratation > 3L
Résultat escompté
Sécurité patient
Etat fonctionnel
= La ventilation et l'oxygénation du patient sont améliorées
= Gaz artériels sont dans les limites de la norme
= Pas de signes de détresse respiratoire
PCC
= le patient comprend les facteurs reliés au problèmes et les interventions thérapeutiques connexes
= le patient participe au traitement selon ses capacités et limites
Intervention infirmières
