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Pubertad y amenorrea (Pubertad (Alteraciones del desarrollo puberal…
Pubertad y amenorrea
Pubertad
Telarquia, vello púbico, fase rápida del crecimiento y menarquia.
Cambios hormonales: FSH aumenta progresivamente entre los 10 y 11 años, aproximadamente un mes antes que la LH.
Cambios físicos que se producen de forma ordena por un tiempo definido(4.5 años).
Activación del eje: sensibilidad a las concentraciones de esteroides y maduración de la retroalimentación.
Periodo durante el cual empiezan a aparecer los caracteres sexuales secundarios y se obtienen la capacidad de reproducción.
Alteraciones del desarrollo puberal
Hipogonadismo hipergonadotrófico :Insuficiencia gonadal primaria
Disgenesia gonadal pura: Estatura promedio, sin estigmas, concentraciones elevadas de FSH porque no producen esteroides.El cariotipo puede ser 46, XX o 46,XY
Sx de Turner(45, X) Retraso en el crecimiento, linfedema neonatal, cuello membranoso, nevos multiples, ts. cardiacos y renales, diabetes y ts. tiroideos, disgenesia ovárica.
Pubertad tardía:niñas que no han desarrollado ningún carácter sexual secundario antes de los 13 años, no menarquia a los 16 o que haya pasado cinco años o más desde le desarrollo puberal sin que se haya producido menarquia.
Hipogonadismo hipogonadotrófico:Fallo en eje hipotálamo-hipófisis que se acompaña de niveles muy disminuidos o ausentes de gonadotropinas circulantes
Sx de Kallman: defecto en la migración de las neuronas neurosecretoras desde la placa olfatoria al hipotálamo,déficit parcial o total de la secreción de LHRH. Pacientes presentan anosmia, hipogonadismo y ceguera de colores , sordera, ataxia, paladar hendido
Sx de Prader Willi : Obesidad, estatura corta, acromicria, retraso mental e hipotonia infantil. Deficiencia aislada de una gonadotropina.
Tumores de hipotálamo e hipófisis, craneofaringiomas, enf. infiltrativa como histiocitosis, radioterapia, desnutrición, anorexia, bulimia, etc.
Pubertad Precoz:aparición de los caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años en las niñas y de los 9 años en los niños
Periferica
Independiente de gonadotropinas producción de estrógenos por ovarios , suprarrenales o neoplasia secretora.
Causas: hiperplasia suprarrenal congénita,estotoxicosis, hiperfincion ovárica aislada.
SOP, hiperandrogenismo, anovulación, hirsutismo.
Central
Causas: tumor, infección, anomalía congénita o traumática que afecte al hipotálamo.
GnRH estimula de prematuramente el incremento de la secreción de gonadotropina.
Amenorrea
Secundaria
Ausencia de menstruación durante 3 ciclos menstruales o durante 6 meses en mujeres que ya han menstruado previamente
Diagnóstico: HC y EF, prueba de embarazo,TSH serica, PRL serica, FSH, estrógenos , hiposifis, hipotalamo , TC, IRM
Causas: Embarazo, psicógena, distrofias ováricas, amenorrea hipotalámica y suprahipotalamica, hiperprolactinemias, sinequias traumaticas, insuficiencia ovárica periférica precoz
Tratamiento
Tabique: remoción quirurgica
Sx. Asherman: resección histeroscópica
Himen impeforado: incisión en cruz
Vagina corta: dilatación progresiva.
Primaria
Ausencia de menstruación a los 13 años, cuando no hay desarrollo visible de caracteres sexuales secundarios, o a los 15 años, cuando estos caracteres están presentes.
Causas: Disgenesias gonadales, sx Rockitansky, feminización testicular, retardo puberal simple, hiperplasia suprarrenal congénita
Diagnóstico: HC y EF, US e IRM, perfil ovárico , cariotipo, estimulación con ACTH, histerosalpingografia o histeroscopia
Tratamiento: Estrógenos conjugados