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PROCESO DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA (ALTERACIONES FRECUENTES (Enfermedades…
PROCESO DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA
ALTERACIONES FRECUENTES
Enfermedades que causan hemorragia excesiva
Deficiencia de vitamina K
Administración de vitamina K a pacientes con hepatopatía u obstrucción biliar.
Debido a enfermedades digestivas, mala absorción, falta de bilis.
Sin vitamina K activa ocurre una insuficiencia de los factores de coagulación.
Trombocitopenia
Se puede aliviar durante 1 a 4 días administrando transfusiones de sangre completa fresca.
La piel manifiesta manchas purpúricas pequeñas
Se produce por vénulas pequeñas o capilares
Cantidades muy bajas de plaquetas en el sistema circulatorio
Hemofilia
La mujer puede transmitirla pero no padecerla
Tratamiento eficaz: inyección del factor VIII purificado
Causada por deficiencia del factor VIII y del IX.
Exclusivamente en hombres
Enfermedades tromboembólicas
Trombosis venosa femoral y embolia pulmonar masiva
Pacientes en cama
Se debe a la estasis sanguínea en una o mas venas de las piernas.
El coágulo al desprenderse fluye libremente y puede bloquear las arterias pulmonares produciendo muerte inmediata si el coágulo es demasiado grande.
Tratamiento con t-PA
Coagulación intravascular diseminada
Presencia de grandes cantidades de tejido traumatizado en el organismo que libera factor tisular en la sangre.
En pacientes con septicemia generalizada, las bacterias o toxinas activan los mecanismos de coagulación.
Los factores de coagulación se agotan.
Trombos y émbolos
Trombos: Coágulo anormal en un vaso sanguíneo
Émbolos: Coágulo que fluye libremente
Causas: a) superficie endotelial rugosa y b) La sangre cuagulada fluye lentamente
Tratamiento:Uso de t-PA que transforma el plasminógeno en plasmina que puede disolver coágulos.
El factor IX y la trombina alcanzan la superficie plaquetaria para desencadenar la amplificación.
El factor VII activa a los factores X y IX
Tras una lesión vascular, las células portadoras de FT se unen al factor VII y lo activan.
INICIO
AMPLIFICACIÓN
La trombina formada en la iniciación supera cierto umbral y desencadena la activación plaquetaria.
La activación plaquetaria genera un cambio rotacional en algunos lípidos de membrana
La trombina activa la superficie plaquetaria, que adhiere y activa el factor IX y su cofactor, el VIII
en conjunto activan el factor X que genera más trmbina
reiniciará el proceso anterior, activando más factor IX en la superficie plaquetaria.
Este ciclo y genera nuevas moléculas de trombina en cada ciclo, hasta producirla en grandes cantidades.
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PROPAGACIÓN
Las grandes cantidades de trombina generadas en la amplificación transforman el fibrinógeno a fibrina.
Clivan cuatro enlaces arginina-glicina específicos de los extremos aminoterminales de las cadenas Aa y Bb del fibrinógeno.
Cada palqueta activada por trombina expresa en su superficie hasta 12 000 copias del receptor de glicoprotéico GPIIb/IIIa, responsable de adherir los polímeros de fibrina a la superficie plaquetaria.
La malla de fibrina resultante atrapa y retiene los componentes celulares del trombo.
Sustancias presentes en el plasma protegen el coágulo formado de su degradación o fibrinólisis.
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