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9.Distúrbios Metabólicos no RN (HIPOGLICEMIA (Etiologia (Aumento do…
9.Distúrbios Metabólicos no RN
HIPOGLICEMIA
Etiologia
Diminuição da produção e/ou reserva diminuída
Pré-termo (menor estoque de glicogênio hep. e gorduras) + Enz. imaturas gliconeogênicas
PIG (maior consumo cerebral proporção cérebro/corpo é maior
Diminuição da produção e/ou aumento do consumo
Estresse perinatal (asfixia, diminuição do fluxo sanguíneo fetal)
Liberação de catecolaminas que mobiliza o glicogênio hepático
Glicólise anaeróbica consome mais glicose
Hipotermia há glicogenólise aumentada.
Defeito no metabolismo de carboidratos
Policitemia
Aumento do consumo Hiperinsulinismo
FMD
Níveis de glicêmicos maternos elevados podem estimular a secreção pancreática de insulina fetal
Eritroblastose Fetal
Hiperblasia de cél. beta do pâncreas e hiperinsulinismo
Secundário a drogas
beta-simpaticomiméticas que são utilizadas como inibidores no trabalho de parto
Síndrome Beckwith-Weidemann
Hiperplasia das cel. beta do pâncras, exoftalmo, macroglossia, feto macrossômico e onfalocele, sendo frequente a ocorrência de hipoglicemia (50% dos casos).
Prevenção
Ambiente térmico adequado
Início precoce da amamentação
Fatores de Risco
Maternos
• Diabete (gestacional ou pré‑gestacional); • administração de drogas à gestante (terbutalina, clorpropamida, hipoglicemiantes orais e diuréticos tiazídicos);
• infusão intraparto de dextrose; • hipertensão e pré‑eclâmpsia.
Neonatais
Prematuridade, Restrição de crescimento intrauterino, Hipóxia, isquemia, Sepse, PIG e GIG, hipotermia, policitemia, síndrome, tumores produtores de insulina, erros do metabolismo, eritroblastose.
Diagnóstico Laboratorial
Fita Reagente (triagem neonatal)
Grupos de risco
RN pré-termo e RN PIG
3,6,12 e 24hrs e após intervalos de 8 a 12 até 72hrs
FMD
1,2,3,6,12 e 24hrs e após a cada 8hrs até 72hrs.
Demais RN de risco
Igual PIG porém só até 48hrs
Doença hemolítica por fator Rh
6, 12, 24 e 6hrs após exanguíneotransfusão
Se menor que 40mg/dl confirmar com dosagem laboratorial
Tratamento
Amamentação ou fórmula a cada 2-3 horas.
Tratamento EV
Indicações
menor que 25mg/dl
intolerância à dieta oral
dieta oral não manteve índices adequados de glicemia
Infusão rápida de glicose 2ml/kg soro a 10%; seguido por infusão continuada (0,3 - 0,5 g/kg/h).
Se insuficiente
repetir bolus
aumentar ICG até 0,7
Hidrocortisona 5mg/kg/dia
Glucagon
TIG
1,44 X PESO X TIG
Quantidade de glicose que deve se dar ao RN durante 24hrs
Sinais/Sintomas
Irritabilidade, recusa alimentar, sucção débil, letargia, apneia, hipotonia, hipotermia, crises de cianose, instabilidade vasomotora, dificuldade respiratória, convulsões mioclônicas ou multifocais, e, muito raramente, coma.
Muitos são assintomáticos
Manter valores > 40 mg/dL
HIPERGLICEMIA
Sinais/Sintomas
Inespecífico,
Principais: Hiperosmolaridade e diurese osmótica. Nos RN pré-termo, com perdas insesíveis elevadas, ocorre perda de peso acentuada e desidratação
Definição
Maior que 126mg/dl no sangue. (aprox.145mg/dl plasmática)
glicose sanguínea > 180 mg/dL, ou presença de glicosúria com diurese osmótica é indicação para internação
Fatores de Risco
Prematuridade; RN pré-termos muito pequenos:
Principalmente menores que 1000g, risco 18x maior de hiperglicemia comparado com os de 2000g
Asfixia, dor ou estresse (Estimulação alfa-adrenérgica e diminuição da resposta insulínica)
Infecções Graves (pode ocorrer hipo ou hiper)
Uso de drogas (metilxantinas, teofilina, cafeína), aumento de amp-ciclico. Uso de glicocorticóides
Nutrição Parenteral
Raras: DM neonatal, Agenesia/hipoplasia de pâncreas.
Prevenção
Uso correto de glicose, monitoramento frequente da glicemia.
Infusão concomitante de glicose e insulina em prematuros de baixo peso para estimular o ganho de peso.
Etiologia
Mais comum é Iatrogenia por oferta excessiva de glicose.
SEPSE
Pós-op por causa do estresse.
Uso de drogas - cafeína, teofilina, fenitoína, dexametasona e diazóxido
Diagnóstico
Dosagem sérica e uso das fitas reagentes (lembrar que usando fitas na urina são dosados outros açucares como a galactose)
Tratamento
Tratar causas subjacentes
Minimizar a infusão de glicose
Iniciar dieta oral tão logo possível
Se maior que 180mg/dl ou manifestação clínica
Infusão de insulina low doses 0,03 - 0,05U/Kg/h a cada 4 a 6 horas
Concentrações > 450 podem provocar deslocamento da água de compartimento intra para extracelular. Contração de volume intracelular cerebral que pode evoluir para hemorragia intracraniana.
HIPOCALCEMIA
DEFINIÇÃO
RN a termo; sérico < 8mg/dl ou
ionizado < 4mg/dL
RN pré-termo: sérica total < 7mg/dL
ETIOLOGIA
Precoces
(até o 3° dia de vida)/ 24-48hrs vida
Mais comum, devido a queda do cálcio após o nascimento
Materna
Hipoparatireoidismo, toxemia, baixa ingestão de cálcio
Fetais
Asfixia (frequente e de causa multifatorial, acidose, IR, etc),
prematuridade
,
sepse, desnutrição fetal, hipomagnesemia.
RN PIG possui níveis elevados de calcitonina e as causas prováveis são hipopara e hiperfosfatemia
Iatrogênica
Tranfusão de sangue
citratado (se liga ao Ca),
Uso de bicabornato (alcalose)
Por isso, quando fazer transfusão, utiliza-se o Ca EV.
*
cuidado com necrose tecidual/ ter certeza do acesso
50% dos FMD descompensadas desenvolvem hipocalcemia
Quanto menor a IG maior a possibilidade de Hipocalcemia
Tardia
(após 3° dia)
Mais frequentes em RN a termo; não relaciona-se à FMD, trauma ou asfixia
Hipoparatireoidismo
Transitório Idiopático
Resolução do quadro clínico à medida que normaliza a função da paratireoide
Hipopara Congênito
Ausência de paratireoide (sequencia Di George ou Síndrome Kenny-Caffey
Secundário ao Hipopara materno
transitório de resolução espontânea
Deficiência de Mg
Compromete secreção de PTH
Hiperfosfatemia
Sobrecarga (fórmulas lácteas): Aumentando depósito nos ossos
Insuficiência Renal: reduz a produção de 1,25 (OH)2 D3
Quando o RN é amamentado com leite de vaca!
absorve P e elimina Ca
Deficiência de vit. D
def materna, erros do metabolismo; má absorção, doença hepatobiliar, etc.
Quando a mãe usa fernobabital ou fenitoína ( epiléptica)
aumenta o metabolismo hep. da vit D
Terapia medicamentosa
Bicabornato de sódio
alcalose induz ligação do cálcio à proteína, diminui nível ionizado e aumenta reabsorção óssea
Furosemida (hipercalciúria)
Infusão de complexoa lipídeos (nut. parenteral); infusão rápida de albumina
Fototerapia (diminiu melatonina (aumente a captação)
SINAIS/SINTOMAS
Tetania (excitabilidade muscular)
Irritabilidade; Hiperatividade
Convulsões Clônicas focais ou generalisadas
Reflexo de Moro exacerbado
Apneia, Taquicardia e Taquipneia
vômitos (piloespasmos); Estridor inspiratório (laringoespasmo)
DIAGNÓSTICO
Dosagem lab. de Ca total e ionizado. Dosar também Mg
Dosar somente Ca total pode ser enganoso, sempre dosar Ca iônico
Monitorização RN de risco (FMD, muito baixo peso, depressão perinatal)
RN com peso <ou= 1000g
12;24;48hrs de vida
RN > 1000g
24 e 48hr de vida
RN prematuros > 1500g ou a termo sadio
Somente se houver sinais clínicos
TRATAMENTO
Gluconato de cálcio 10%, somente se cálcio ionizado menor igual a 7 ou Ca ionizado < 4; ou com clínica
Bolus somente no caso de suspeita de crise convulsiva por Hipocalcemia ou arritmia por hiperpotassemia
Prognóstico geralmente é excelente e não deixa sequelas
Interromper
Fc abaixo de 110 a 120bpm e/ou quando a clínica aparecer
Antídoto
Bicarbonato de Ca, lavar o cateter antes.
HIPERCALCEMIA
DEFINIÇÃO
Ca total > 10,5 a 11 ou Ca iônico > 4,5 a 5
Se > 14 muito grave, intervenção imediata
SINAIS/SINTOMAS
recusa alimentar, vômitos, obstipação, poliúria, hiper‑ tensão, taquipneia, hipotonia, letargia e convulsões
Se persistente pode produzir calcificações nos rins, pele, sub. cutâneo, cérebro, aa, miocárdio pulmões e mucosa gástrica.
ETIOLOGIA
Reabsorção óssea elevada
Hiperpara, Hipertireoidismo, hipervitaminose A, depleção de fosfato, hipofosfatasia,
Aumento da absorção de cálcio pelo intestino
Hipervitaminose D pela mãe passando ao RN
Depuração renal de Ca reduzida
Uso prolongado de Tiazídicos (diminuí a excreção de Ca)
Hipercalcemia hipercalciúrica familiar.
Nutrição parenteral prolongada, RN de baixo peso com aleitamento materno exclusivo.
Adiponecrose
Def. congênita de lactase
TRATAMENTO
Aumentar a excreção urinária de Ca: Aumentando a TFG e a excreção de sódo
Reidratação com soro fisiológico, manutenção com soro glicosado 5% cloreto de sódio e potássio
Furosemida: Inibir reabsorção tubular renal
Fosfato inorgânico: quando paciente hipofosfatêmicos: Inibe a reabsorção óssea e promover depósito de Ca
Glicocorticoides
em casos resistentes e graves: Suprime absorção intestinal de Ca e aumenta sua excreção renal
Diminuir ingesta de Ca e vit. D
HIPOMAGNESEMIA
Definição
Geralment acompanha hipocalcemia (promove secreção de PTH)
Mg sérico inferior à 1,6mg/dL ou Mg ionizado < 0,97
ETIOLOGIAS
Prematuridade; PIG; FMD; Ingesta inadequada; Diuréticos; S. má absorção; pós-exanguíneotransfusão; Hipoparatireoidismo
SINAIS/SINTOMAS
Assintomático, inespecífico
tremores, excitabilidade, irritabilidade, hipertonia convulsões...
Geralmente quando Mg < 1,2
Diagnóstico LAB
Dosagem Sérica
Tratamento
Condição
Mg > 1,6mg/dL
Sulfato de Mg IM, sob monitoramento da FC
Antídoto
Gluconato de Ca
HIPERMAGNESEMIA
Definição
Mg sérico > 2,8mg/dL
geralmente oferta maior que capacidade de excreção
ETIOLOGIA
Uso de Sulfato de Mg para pré-eclâmpsia materna ou parto prematuro
Antiácidos que contem Mg para o RN
Excesso de Mg na nut. parenteral
Excesso de Mg pode ir para o osso do RN, isso pode levar à uma calcificação por Mg e assim um raquitismo. A troca de Mg pelo Ca leva à uma hipercalcemia. Ou seja, uma hipercalcemia à custas de hipermagnesemia com raquitismo
SINAIS/SINTOMAS
Incomum para Mg<6
apneia, letargia, hipotonia, hiporreflexia, sucção débil, diminuição da motilidade intestinal, retardo na eliminação do mecônio e depressão respiratória.
TRATAMENTO
Geralmente remoção da fonte de Mg externa
Muito intenso
Gluconato de Ca EV
Furosemida
Exanguíneo transfusão (citrato se liga ao Mg)
Casos refratários - Lavagem peritoneal
Cálcio
Ca
iônico
É o que importa
albumina
combinadas
Acidose
Aumenta o Ca no sangue
ex:
RN asfixia
O tratamento com o bicarbonato favorece a diminuição sérica de Ca
o RN em sofrimento provavelmente já terá Hipocalcemia
Relação Ca/Mg
Absorção no túbulo proximal
Troca com Mg
Se não tem Mg/ não tem Ca, pois não teve o mecanismo de troca
Hipomagnesemia
Leva à Hipocalcemia
Diminuição da troca = redução da reabsorção t. proximal
Reduz produção de PTH
Aumenta resist~encia periférica ao PTH
Diminuição da absoção intestinal do Ca independente de alterações de Vit. D
Quando hipocalcemia intratável
suspeita hipomagnesemia
A insistência de altas doses de Ca pode agravar a Hipomagnesemia
Sítios comuns de absorção
PTH
retira do osso
calcitocina
joga para o osso
vit D
Co-fato / favorece a ligação do Ca ao osso
Alcalose
Diminui o Ca no sangue