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Williams. Trastornos hipertensivos (Sin tratamiento) (TERMINOLOGÍA Y…
Williams. Trastornos hipertensivos (Sin tratamiento)
INTRODUCCIÓN
Complican 5-10% de todos los embarazos
Miembro de la triada letal
Trastornos hipertensivos
Trastornos hemorrágicos
Trastornos infecciosos
16% de muertes maternas en países desarrollados se deben a trastornos hipertensivos
TERMINOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO
Cuatro tipos de enfermedad hipertensiva
Hipertensión gestacional
Síndrome de preeclampsia y eclampsia
Hipertensión crónica de alguna causa
Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica
Diagnóstico de trastornos hipertensivos
PAS ≥140 mmHg o PAD ≥ 90 mmHg
Vigilar activamente
Incremento de 30 mmHg de la PAS o 15mmHg de PAD
Hipertensión delta
Aumento súbito de la PAM más adelante en el embarazo
Hipertensión gestacional
PAS ≥140 o PAD ≥90
Por primera vez después de la mitad del embarazo (20S)
Sin identificación de proteinuria
50% desarrollarán preeclampsia
10% de convulsiones eclámpticas se desarrollan antes de que aparezca proteinuria detectable
Preeclampsia
Hipertensión con uno de los siguientes
Proteinuria
Expresa la fuga endotelial sistémica de la preeclampsia
Valores
300 mg en 24 h
Razón proteína:creatinina ≥0.3
Tira reactiva con proteína 1+ (30 mg/100ml) de manera persistente
En muestras obtenidas al azar
Evidencia de afectación orgánica
Trombocitopenia
Disfunción renal
Hepatopatía
Necrosis hepatocelular
Alteraciones del SNC
Edema pulmonar
Indicadores de gravedad
PAS ≥160 mmHg
PAD ≥110 mmHg
Cefalea
Trastornos visuales
Escotomas
Puede ser premonitorio de eclampsia
Dolor abdominal superior
En epigastrio o cuadrante superior derecho
Indicador de
Necrosis hepatocelular
Isquemia y edema que distienden cápsula de Glisson
Oliguria
Convulsión
Aumento de creatinina sérica
Trombocitopenia <100000
Aumento de aminotransferasas
Restricción del crecimiento fetal
Edema pulmonar
Eclampsia
Convulsiones de novo en pacientes con preeclampsia
Pueden ser antes, durante o después del trabajo de parto
Hasta 25% pueden ocurrir >48H del puerperio
Preeclampsia superpuesta a HTA crónica
HTA crónica
PA ≥140/90 antes del embarazo o antes de la S20
PA tiende a disminuir durante segundo y principio del tercer trimestre
INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
Preeclampsia
Incidencia
Depende del raza, etnia y genética
5% caucásicas
9% hispanas
11% afroamericanas
Jóvenes y nulíparas
Mayor riesgo de preeclampsia
Incidencia 3-10%
Mayores
Mayor riesgo de preeclampsia superpuesta a HTA crónica
Incidencia 1.4-4%
FR
Obesidad
Embarazo múltiple
Edad materna
Hiperhomocisteinemia
Antecedentes de preeclampsia
DM
Nefropatía
Enfermedades cardiovasculares
Trastornos inmunitarios
Antecedentes familiares
Resulta curioso que tabaquismo parece reducir el riesgo de HTA durante el embarazo
Tabaco incrementa expresión de adrenomedulina placentaria
Regula homeostasis del volumen
Eclampsia
Incidencia ha disminuido
1/2000 partos en países desarrollados
ETIOPATOGENIA
Tener e cuenta que trastornos hipertensivos son más frecuentes en mujeres con las siguientes características
Expuestas por primera vez a vellosidades coriónicas
Expuestas a superabundancia de vellosidades coriónicas
Embarazo gemelar
Mola hidatiforme
Trastornos preexistentes de activación endotelial o con inflamación
DM
Nefropatía
Enfermedad cardiovascular
Predisposición genética
Resultado
Daño del endotelio vascular
Vasoespasmo
Trasudación del plasma
Secuelas isquémicas y trombóticas
Expresión fenotípica del síndrome de preeclampsia
Muy variable
Dos subtipos
Diferenciados por la remodelación defectuosa o no de las arteriolas espirales uterinas por invasión trofoblástica endovascular
Etapa 1
Remodelación trofoblástica endovascular alterada
Etapa 2
Síndrome clínico
Modificada por trastornos maternos preexistentes
Que manifiesten activación endotelial o inflamación
Etiología
En su mayoría desconocida
Mecanismos importantes
Implantación placentaria con invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos
Normal
Remodelación extensa de arteriolas espirales dentro de la decidua
Trofoblastos sustituyen recubrimientos endoteliales y muscular de los vasos
Aumento del diámetro vascular
Preeclampsia
Invasión trofoblástica incompleta
Vasos miometriales no quedan revestidos
Diámetro medio de solo la mitad de las placentas normales
Disminución del flujo sanguíneo e hipoxia
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Tolerancia inmunitaria mal adaptada entre tejidos maternos, paternos(placentarios) y fetales
Como un rechazo del injerto
Factores que pueden estar relacionados
“Inmunización” con embarazo previo
Tolerancia a la carga antigénica paterna previa
Haplotipos de HLA o Lt NK
Genes de susceptibilidad compartida con DM e hipertensión
Alteración de formación de anticuerpos bloqueadores contra sitios antigénicos placentarios
Aumento de la carga antigénica paterna
Embarazo molar
Embarazo tiene relación mayor Th2/Th1
Th2: inmunidad humoral
Th1: citoquinas inflamatorias
En preeclampsia, parece invertirse la relación, con mayor Th1/Th2
Mala adaptación de la madre a cambios cardiovasculares o inflamatorios del embarazo normal
Factores genéticos
Heredados o epigenéticos
Activación de células endoteliales
Participación de citoquinas como TNF α e IL
Estrés oxidativo
ROS
Peroxidación lipídica
Radicales muy tóxicos
Lesionan células endoteliales
Modifican producción de ON
Interfieren con equilibrio de prostaglandinas
Producción de células espumosas
Activación de coagulación microvascular
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Aumento de permeabilidad capilar
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Patogenia
Vasoespasmo
Activación de células endoteliales
Respuestas presoras aumentadas
Norepinefrina o angiotensina II
Prostaglandinas
Disminución de la capacidad de respuesta vascular mediada por síntesis de prostaglandinas
Disminución de prostaciclina
Aumento del TBX A2 por las plaquetas
Disminución de la producción de óxido nítrico
Aumento de concentración de endotelina-1
Potente vasoconstrictor
Sulfato de magnesio reduce concentraciones de ET-1
Desequilibrio angiogénico
FISIOPATOLOGÍA
Aparato cardiovascular
Alteraciones
Aumento de la poscarga por hipertensión
Precarga cardiaca muy afectada por hipervolemia
Activación endotelial con extravasación hacia espacio extracelular
Principalmente, pulmones
Cambios hemodinámicos y función cardiaca
Función miocárdica
Remodelación ventricular
Con disfunción diastólica en 40%
Parece ser una respuesta adaptativa
Mantiene contractilidad normal ante aumento de la poscarga
Cuando se combina con disfunción ventricular subyacente
Puede llevar a edema pulmonar cardiogénico
Ej. De disfunción ventricular subyacente
Hipertrofia ventricular concéntrica por hipertensión
Función ventricular
Mujeres embarazadas sanas y con preeclampsia
Función ventricular normal o ligeramente hiperdinámico
Algunas mujeres pueden presentar edema pulmonar a pesar de función ventricular normal
Fuga alveolar endotelial-epitelial
Por disminución de presión oncótica
Por disminución de concentración sérica de albúmina
Volumen sanguíneo
Hemoconcentración
Hipervolemia normal muy limitada en pacientes con eclampsia
Volemia en embarazada sana: 4500 ml durante las últimas semanas
Volemia en eclampsia: 3000 ml
Producto de
Activación endotelial
Fuga de plasma hacia espacio intersticial
JUNTAR Vasoconstricción generalizada
Hipertensión gestacional sin preeclampsia
Volumen sanguíneo normal
Tener en cuenta
Son muy sensibles al tratamiento intensivo con líquidos
Si sensibles a pérdida de volumen sanguíneo normal durante el parto
Cambios hemáticos
Trombocitopenia
<100.000 Indican enfermedad grave
Es recomendable el parto
La trombocitopenia usualmente se agrava
Después del parto, pueden disminuir plaquetas aún más durante 1 día
Aumentan progresivamente en 3-5 días
Otras alteraciones plaquetarias
Activación plaquetaria
Aumento de la degranulación β
Tromboglubina β
Factor 4
Aumento de eliminación
Trombocitopenia neonatal
Usualmente no se desarrolla
Hemólisis
Hemólisis microangiopática por alteración endotelial
Adherencia de plaquetas y depósito de fibrina
Aumento de concentraciones séricas de LDH
ESP
Esquistocitos
Esferocitosis
Reticulocitosis
HELLP
Hemólisis
Trombocitopenia
Concentraciones séricas altas de aminotransferasas hepáticas
Producto de necrosis hepatocelular
Cambios en la coagulación
Cambios leves relacionados con
Coagulación intravascular diseminada
Destrucción de eritrocitos
Cambios
Mayor consumo de F.VIII
Incremento de concentraciones de
Fibrinopéptidos A y B
Dímero D
Menor concentración de proteínas reguladoras
AT III
Prot. C y S
Homeostasis del volumen
Hipervolemia limitada ya descrita
Cambios endocrinos
Aumento en un embarazo normal
Renina
Angiotensina II
Angiotensina 1-7
Aldosterona
Péptido natriurético auricular
Desoxicorticoesterona
Depende de la conversión de progesterona
No reducido por
Retención de sonido
Hipertensión
Explica por qué preeclampsia retiene sodio
Receptor mineralocorticoide menos sensible a aldosterona
Cambios en líquidos y electrolitos
Preeclampsia
Volumen de LEC mayor
Edema
Mecanismo
Lesión endotelial
Reducción de presión oncótica plasmática
Electrolitos usualmente no difieren
Convulsión eclámptica
pH y HCO3 disminuidos
Por acidosis láctica y pérdida respiratoria compensadora de CO2
Riñones
Embarazo normal
FSR y TFG marcadamente aumentados
Preeclampsia
Disminuidos
TFG
Resultado de
Disminución del volumen plasmático
Aumento de resistencia de arteriolas aferentes
Endoteliosis glomerular
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Incrementan valores de creatinina
Se normalizan ≥10 días después del parto
Otros cambios
Concentración urinaria de sodio está incrementada
No está indicado el tratamiento con administración intensiva de liquidos
Excepciones
Reducción del gasto urinario por hemorragia
Pérdida de liquidos por vómito o fiebre
Aumento de concentraciones de ácido úrico
Disminución de excreción urinaria de calcio
Proteinuria
La mayor parte de proteínas en orina es albúmina
Cambios anatómicos
Endoteliosis capilar glomerular
Crecimiento glomerular del 20%
Glomérulos “exangües”
Asas dilatadas y contraídas variablemente
Células endoteliales hinchadas
Bloquean de forma parcial o completa la luz
Depósitos subendoteliales
Proteínas
Material semejante a fibrina
Lesión renal aguda
Rara vez hay necrosis tubular aguda
Insuficiencia renal clínica
Debida a hipotensión hemorrágica
Usualmente efecto de hemorragia obstétrica grave
Asociada a Síndrome HELLP o desprendimiento prematuro de placenta
Hígado
Anomalías sintomáticas indican enfermedad grave
Se presenta con sensibilidad y dolor moderado a intenso
En cuadrante superior derecho o epigastrio
Elevación de aminotransferasas
Sintomáticos o no, son marcadores de preeclampsia grave
Hipotensión por hemorragia obstétrica
Puede llevar a infarto hepático grave
Insuficiencia hepática
Llamado hígado de choque
En el contexto de síndrome HELLP
Aumenta probabilidad de hematoma hepático y su ruptura
Cerebro
Lesiones neuroanatómicas
Hemorragias
Hasta en 60% de mujeres con eclampsia
Letal en 50% de estas
Hemorragias petequiales corticales y subcorticales
Lesiones vasculares microscópicas
Necrosis fibrinoide de pared arterial
Microinfartos
Hemorragias perivasculares
Edema subcortical
Áreas “blandas” no hemorrágicas
Hemorragias de la sustancia blanca
Hemorragia en ganglios basales
Hemorragia de protuberancia anular
Fisiopatología cerebrovascular
Dos teorías relacionadas con la disfunción endotelial
Primera
Respuesta a hipertensión aguda y grave
Regulación vascular excesiva
Espasmo vascular
Disminución del FSC
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Segunda
Aumento súbito de la PA
Rebasa capacidad cerebrovascular de la autorregulación
Crea zonas de vasodilatación y vasoconstricción forzada
Incremento en la presión hidrostática
Hiperperfusión
Extravasación de plasma y eritrocitos
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Flujo sanguíneo cerebral
Se mantiene relativamente constante
Eclampsia ocurre cuando la hiperperfusión empuja liquido capilar al intersticio
Producto del daño endotelial
Llevando a edema perivascular
Manifestaciones neurológicas
Cefalea y escotomas
Por hiperperfusión
Predilección por lóbulos occipitales
Convulsiones
Liberación excesiva de neurotransmisores excitadores
Principalmente glutamato
Despolarización masiva de neuronas en red
Salvas de potenciales de acción
Ceguera
Edema cerebral generalizado
Cambios en estado mental
Son muy susceptibles a elevación súbita y grave de la PA
Puede llevar a hernia supratentorial
Mortal
Considerar manejo con manitol o dexametasona
Ceguera
Por lo regular, reversible
Puede generarse en 3 áreas
Corteza visual del lóbulo occipital
Núcleos geniculados laterales
Retina
Desprendimiento
Infarto retiniano
Retinopatía de Purtscher