Nu se stie motivul concret pt care pacientii cu disfunctie de VS raman asimptomatici luni/ani (probabil datorita numeroaselor mecanisme compensatorii).
Mecanisme compensatorii:
1)-activare SRAA si a sistemului nervos adrenergic responsabile de mentinerea DC prin retentia de sare si apa ( <DC-> activare baroR de inalta presiune din VS, sinus carotidian si crosa aortei-> scadere tonus parasimpatic inhibitor din centrul vasomotor din SNC-> crestere tonus simpatic eferent si cresterea secretiei de arginin vasopresina(ADH=h. antidiuretic, puternic vasoconstrictor) din glana pituitara. ADH->creste permeabilitatea ductelor colectoare renala-> creste reabsorbtia de apa. Semnalele aferente catre SNC -> activare cai simpatice eferente care inerveaza inima, rinichi, vasele periferice si muschii scheletali. Stimularea simpatica a rinichiului->eliberare renina-> crestere angiotensina II si aldosteron. SRAA-> retentie de sare si apa si vasoconstrictie periferica, hipertrofie miocitara, moarte miocitara si fibroza miocardica.) Desi toate aceste mecanisme neurohormonale duc la mentinerea pe termin scurt a presiunii circulatorii, tot ele duc la modificari structurale si edemele din IC avansata.
2)-creste contractilitatea miocardica
In plus o serie de molecule vasodilatatorii sunt activate: ANP, BNP, bradikinina, PG (PGE2 si PGI2), NO pentru a compensa vasoconstrictia periferica excesiva. Majoritatea peptidelor vasodilatatorii sunt degradate de o peptidaza membranara numita neprilisin.
Aceste mecanisme compensatorii duc la remodelarea VS