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Enfermedades bronco pulmonares de trabajo por polvos inorgánicos…
Enfermedades bronco pulmonares de trabajo por polvos inorgánicos
Neumoconiosis de los trabajadores del carbón
Clasificación
SImple--> Moléculas individuales.
Desarrollan fibrosis masiva progresiva en 1-2% anualmente, con mayor frecuencia en jóvenes.
Complicada--> Cocoalescencia de máculas y fibrosis masiva progresiva (FBP)
En la fibrosis masiva progresiva, los nódulos se unen formando masas negras de parénquima con aspecto gomoso, en general en los campos superiores y posteriores
Cuadro clínico
Neumoconiosis-->Asintomático, los síntomas se generan por otras afecciones pulmonares.
FBP-->Disnea progresiva, melanoptisis, hipertensión pulmonar con IVD e IR
Fisiopatología
Los macrófagos alveolares fagocitan el polvo, liberan citocinas que estimulan la inflamación y lo acumulan en el intersticio pulmonar alrededor de los bronquiolos y los alvéolos
Diagnóstico
Exposición previa al polvo del carbón
TC o Rx de tórax
Opacidades o nódulos difusos, pequeños y redondeados.
Una opacidad > 10 mm sugiere fibrosis masiva progresiva.
Etiología
Inhalación crónica (≥20 años) de polvo con alto contenido de carbono (antracita y bituminosos)
Pruebas
Espirometría-->Útiles para la caracterización de la función pulmonar en pacientes en quienes pueden aparecer defectos obstructivos, restrictivos o mixtos
Complicaciones
Síndrome de Caplan
Riesgo ligeramente mayor de tuberculosis activa
Infecciones micobacterianas no tuberculosis
Prevención
Eliminación de la exposición
Cesación del hábito de fumar
Administración de vacunas antineumocócica y antigripal
Tratamiento
Terapia con O2
Rehabilitación pulmonar
Restricción de nuevas exposiciones
Asbestosis
Fibrosis pulmonar difusa producida por la
inhalación de fibras de asbesto.
Cambios anatómicos
Mayor lesión en lóbulos inferiores y periferia del pulmón.
Fibrosis lineal o en áreas irregulares.
Tejido grisaceo acentuado en tabiques secundarios.
Adherencias pleurales.
Quistes subpleurales
Histopatología
Fibrosis intersticial:
Fibrosis en paredes alveolares que rodean los bronquiolos
Cuerpos de asbesto:
Estructuras delgada, tubos con centro translúcido, de color café amarillento
Etiología
Asbesto o amianto
Serpentinas(Fibras curvadas):
Crisolito/asbesto blanco
Fragmentos solubles
Fagocitados por macrófagos
Eliminados por mucosa ciliar o vasos linfáticos
Fibras más dañinas miden >8mm de longitud y 0.25 de dm
Anfíboles (fibras rectas):
Amosita/asbesto café
Crocidolita/asbesto azul
Mayor probabilidad de generar asbestosis, cáncer pulmonar y mesotelioma
Cuadro clínico
Tos seca
Disnea progresiva
Dolor
Cianosis
Dedos en palillo de tambor
Estertores finos en bases pulmonares
Imagenología
Rx:
Tórax en tonel
Imágenes reticulares y lineales en bases.
Cardiomegalia
Fibrosis pulmonar
Engrosamiento pleural
Bronquiectasias
Quistes subpleurales
TAC:
Engrosamiento pleural e intercisural
Imagen en panal de abejas
Sobredistención
Pruebas respiratorias:
Espirometría:
Disminución de la función pulmonar.
Disminución de relación FEV1/FVC
Diagnóstico diferencial
Fibrosis pulmonar idiopática
Neumoconiosis por otros polvos
EPOC
Neumonitis por hipersensibilidad
Tratamiento
Mucolíticos
Broncodilatadores
Antibióticos
Oxigenoterapia
La EPO define a la afectación bronquial, alveolointersticial
y/o pleural secundaria a la exposición
del sujeto a materia particulada, vapores,gases o humos en su lugar de trabajo
Mesotelioma pleural
Neoplasia producida por fibras de asbesto en el mesotelio de la cavidad pleural, peritoneal, pericárdica y albugínea del testículo
Clasificación histopatológica
Hay 3 tipos de mesoteliomas
Sarcomatoide
Reacción positiva a:
Queratina con extensos depósitos de colágena--> Desmoplástico
Mixto
Epitelioide
Más frecuente
Tiene 3 variedades
Papilar
Sólido
Tubular
Reacción pisitiva a:
Calretina
Citoqueratina 5/6
HBME-1
Mesotelina
Cuadro clínico
Dolor torácico
Derrame pleural
Disnea
Síntomas agregados:
Fatiga
Fiebre
Diaforesis
Palidez
Mal estado general
Pérdida de peso
Etiopatogenia
Interferencia mitótica
Aneploidia
Daño por REDOX
Daño al DNA y rupturas de cadena
Irritación pleural
Inflamación
Formación de placas, engrosamiento y derrames
Fosforilación de citoquinas
Multiplicación de células mesoteliales
Imagenología
Rx.
Derrames pleurales
Engrosamiento e irregularidades pleurales
TAC.
Se usa para ver invasión dentro del tórax
PET:
Invasión a ganglios linfáticos u órganos extratoráicicos
Pruebas respiratorias
Espirometría para confrimación de patrón restrictivo
Diagnóstico
Estudio inmunohistoquímico efectuado en el líquido pleural o en biopsias
Tratamiento
Radioterapia
Cirugía
Quimioterapia
Silicosis
Enfermedad fibrótica del pulmón causada por inhalación de partículas de sílice
Patogenia
Acción directa de las partículas de sílice sobre los macrófagos alveolares pulmonares actúa como irritante primario, haciendo que liberen facto res quimiotácticos y mediadores de la inflamación
Cuadro clínico
Complicada
Inicio con tos productiva, cansancio o mínima disnea que progresa.
Marcada distorsión del árbol bronquial
Lesiones nodulares de 10nm
Índice lesional15 años
PFR-->Marcada restricción
Acelerada
Cuadro clínico radiológico y PFR similar a la forma clásica
Índice lesional 4-6 años
Asociación con enfermedades autoinmunes (Sx. Caplan Collinete)
Clásica
Inicia con anormalidad radiográfica, peuqeñas opacidades entre 0.5-5mm
Trabajador llano-->Predominio en lobulos superiores
Trabajador andino--> Predilección por zonas externas de las bases y tercio mediosdel pulmón
IÍndice lesional 15 años
PFR-->Obstrucción leve con reducción de la capicadad de difusión de CO2
Aguda
Desarrollo violento y agresivo
Índice lesional 6 meses- 2 años
Afecta a trabajodres que laboran con chorros de arena
Disnea intensa y restricción mediana
Rx. --> Alveolitis difusa,
Nódulos hialinos extrapulmonares en riñón e hígado
Etiología
Partículas de sílice su tamaño va desde muy pequeñas, 1 a 3µm,tamaño mediano de alrededor de 5 µm, hasta las de gran tamaño ≥10 µm
Minas metálicas de socavón y a tajo; concentradoras y fundiciones metalúrgicas; perforación y excavación de túnele; explotación de canteras de minería no metálica; arenadores; fábricas de cemento, de cerámica y refractarios; picapedreros, artesanos de piedra
Imagenología
Catalogar las opacidades radiográficas en: opacidades pequeñas (de 1,5 a 3 mm), clasificables, a su vez, en cuatro categorías y doce subcategorías: de 0/- a 3+; las opacidades grandes (opacidad mayor a 10 mm) son catalogadas en A, B o C
Diagnóstico
Anamnesis--> Antecedente ocupacional
Hallazgos radiográficos
Clínica
Histología
Estimula a factores fibroblásticos, con liberación de sustancia hialina y el consiguiente depósito de colágeno
Formación de un nódulo hialino llamado ‘nódulo silicótico’, cáscara de cebolla, con una zona central acelular en cuya diana se halla la partícula de sílice libre rodeada de espirales de colágeno, fibroblastos y una zona periférica activa
Tratamiento
Sin tratamiento actual, la prevención es el medio inicial, básico y único para impedir su aparición
Pacientes jóvenes trasplante de pulmón
