Interações entre plaquetas, linfócitos T, macrófagos, células do músculo liso, moléculas de adesão e componentes genéticos promovam o ambiente de inflamação e crescimento para provocar injúria endotelial. Este processo é propagado pelo aumento de transporte por transcitose da LDL para a camada íntima, verificando-se o acúmulo de LDL, tanto na forma nativa quanto na oxidada, iniciando a formação da placa de ateroma. Conseqüentemente, sob a interação destes fatores, a inflamação crônica persiste, levando a uma cicatrização inadequada da lesão. Finalmente, pode ocorrer a formação de trombo com a oclusão do lúmem vascular provocando isquemia cardíaca.