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GUÍA ESC 2015 SOBRE EL TRATAMIENTO DE LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS EN…

- - - - Dolor torácico agudo y elevación persistente (> 20 min) del segmento ST.
        
        Refleja una oclusión coronaria aguda total.
        
        El objetivo del tratamiento es la reperfusión inmediata mediante angioplastia primaria o tratamiento fibrinolítico.
      - Dolor torácico agudo, in elevación persistente del segmento ST.
        
        Cambios ECG
        
        Elevación transitoria del segmento ST
        
        Depresión persistente o transitoria del segmento ST
        
        Inversión de las ondas T
        
        T planas
        
        Seudonormalización de las ondas T
        
        ECG normal.
        
        Incluye tanto a pacientes asintomáticos como a pacientes con isquemia activa, inestabilidad eléctrica o hemodinámica, o en parada cardiaca.
        
        Correlación patológica
        
        Necrosis de cardiomiocitos (IM sin elevación del ST [IMSEST])
        
        Isquemia miocárdica sin pérdida celular (angina inestable; menos frecuente).
        
        Debido a la cantidad de miocardio en riesgo y el riesgo de arritmias ventriculares, está indicada la realización inmediata de coronariografía y, si procede, revascularización.
    - - Necrosis de cardiomiocitos en un contexto de isquemia miocárdica aguda
      - Diagnóstico de IM agudo requiere que se cumpla
        
        Detección de un aumento o una disminución de biomarcadores cardiacos (preferiblemente troponina cardiaca de alta sensibilidad), con al menos uno de los valores por encima del percentil 99 + uno de los siguientes
        
        Síntomas de isquemia.
        
        Cambios significativos en el ST-onda T o bloqueo de rama izquierda nuevos o presumiblemente nuevos en ECG de 12 derivaciones.
        
        Aparición de ondas Q patológicas en el ECG.
        
        Evidencia detectada por imagen de nueva o presumiblemente nueva pérdida de miocardio viable o anomalía regional en la motilidad de la pared.
        
        Identificación de un trombo intracoronario mediante angiografía o autopsia.
      - 2.1.1.1. Infarto de miocardio de tipo 1
        
        Ruptura, ulceración, fisura, erosión o disección de una placa aterosclerótica
        
        Produce formación de trombo en una o más arterias coronarias
        
        Reducción del flujo miocárdico o embolización distal y necrosis miocárdica.
      - 2.1.1.2. Infarto de miocardio de tipo 2
        
        Necrosis miocárdica producida por una entidad distinta de la inestabilidad de la placa coronaria
        
        Desajuste entre aporte y demanda miocárdica de oxígeno
        
        Espasmo arterial coronario
        
        Disfunción endotelial coronaria
        
        Taquiarritmias o bradiarritmias
        
        Anemia
        
        Insuficiencia respiratoria
        
        Fármacos y toxinas6
    - - Isquemia miocárdica en reposo o mínimo esfuerzo en ausencia de necrosis de cardiomiocitos.
      - Pacientes con angina inestable no padecen necrosis miocárdica
        
        Riesgo de muerte sustancialmente menor y obtienen menos beneficios del tratamiento antiagregante intensivo y el tratamiento invasivo precoz
    - - Ruptura o la erosión de la placa con trombosis
        
        Activación y agregación plaquetaria en la superficie trombogénica
        
        Plaquetas activadas liberan sustancias inflamatorias y mitogénicas
        
        Alteran propiedades
        
        Quimiotácticas
        
        Adhesivas
        
        Proteolíticas
        
        Endotelio sano libera prostaciclina y óxido nítrico
        
        Inhiben activación y agregación plaquetarias.
      - Espasmo de arterias coronarias normales o ateroscleróticas
        
        Estímulos vasoconstrictores sobre células vasculares de músculo liso hiperreactivas
- - - - Prolongado (> 20 min) en reposo
        
        Sensación retroesternal de presión o pesadez
        
        Irradia hacia brazo izquierdo
        
        Menos frecuentemente hacia ambos brazos o a brazo derecho), el cuello o la mandíbula
        
        Intermitente (varios minutos) o persistente.
      - Angina de novo (clase II o III)
      - Desestabilización reciente de angina previa estable
        
        Características de angina mínimo clase III (in crescendo)
      - Angina post-IM agudo
      - Síntomas adicionales
        
        Sudoración
        
        Náusea
        
        Dolor abdominal
        
        Disnea
        
        Síncope.
    - - Dolor epigástrico
      - Síntomas similares a la indigestión
      - Disnea aislada
      - Más frecuentemente en
        
        Más edad
        
        Mujeres
        
        Diabetes mellitus
        
        Enfermedad renal crónica
        
        Demencia
  - - - Auscultación: soplo sistólico producido por regurgitación mitral isquémica o por estenosis aórtica
        
        Mal pronóstico
  - - - ECG de 12 derivaciones en reposo
      - Realizar en los primeros 10 min de la llegada del paciente a urgencias
        
        Interpretarlo inmediatamente
      - Normal en más de un tercio de los pacientes
        
        Alteraciones electrocardiográficas incluyen
        
        Depresión del ST
        
        Elevación transitoria del ST
        
        Cambios en la onda T
      - Derivaciones estándar no son concluyentes
        
        Derivaciones adicionales
    - - Complemento para diagnóstico
      - Estratificación del riesgo
      - Tratamiento de los pacientes con sospecha de SCASEST.
      - Preferiblemente troponinas cardiacas de alta sensibilidad (obligatorio)
        
        Más sensibles y específicos de daño miocárdico que la creatincinasa (CK), su isoenzima MB (CK-MB) y la mioglobina
        
        Elevación por encima del percentil 99
        
        Títulos aumentan rápidamente tras aparición de síntomas
        
        Durante la primera hora
        
        Disfunción renal
        
        No se atribuir elevaciones a un aclaramiento disminuido
        
        Otras entidades que pueden producir aumento de la concentración de troponina
        
        Taquiarritmias
        
        Insuficiencia cardiaca
        
        Urgencias hipertensivas
        
        Enfermedades críticas
        
        Shock
        
        Sepsis
        
        Quemaduras
        
        Miocarditis
        
        Miocardiopatía de tako-tsubo
        
        Cardiopatía estructural
        
        Estenosis aórtica
        
        Disección aórtica
        
        Embolia o hipertensión pulmonar
        
        Disfunción renal y cardiopatías asociadas
        
        Espasmo coronario
        
        Evento neurológico agudo
        
        ACV isquémico
        
        HSA
        
        Contusión o procedimientos cardiacos
        
        Hipotiroidismo e hipertiroidismo
        
        Enfermedades infiltrativas
        
        Amiloidosis
        
        Hemocromatosis
        
        Sarcoidosis
        
        Escleroderma
        
        Toxicidad farmacológica
        
        Doxorubinina
        
        5-fluorouracilo
        
        Herceptina
        
        Veneno de serpiente
        
        Esfuerzo físico extremo
        
        Rabdomiólisis
      - Otros biomarcadores
        
        CK-MB
        
        Copeptina
        
        Extremo terminal carboxílico de vasopresina
        
        Descarta precozmente diagnóstico de IM
        
        Si no es posible troponinas cardiacas sensibles o ultrasensibles.
    - - Determinaciones de alta sensibilidad
      - Algoritmo de 0 h/3 h
        
        Dolor torácico agudo
        
        Hs-cTN < límite superior de normalidad (LSN)
        
        Dolor >6 h
        
        Sin dolor, GRACE <140, exclusión de Dx diferencial
        
        Alta/prueba de estrés
        
        Dolor <6 H
        
        Repetir hs-cTn: 3 H
        
        Sin cambios
        
        1 more item...
        
        Cambio Δ (Valor I >LSN)
        
        1 more item...
        
        Hs-cTN >LSN
        
        Muy anormal + presentación clínica
        
        Tratamiento invasivo
        
        Ligeramente anormal
        
        Repetición a las 3 h
        
        Sin cambios
        
        1 more item...
      - Algoritmo 0h/1h
        
        Tener en cuenta
        
        Si se dispone de troponinas cardiacas de alta sensibilidad
        
        Probabilidad aumenta mientras mayores sean títulos
        
        Cambios absolutos de títulos pueden emplearse como sustitutos de cambios durante 3-6 H
        
        Valores de corte específicos para cada prueba
        
        Depende de cada prueba
      - Siempre deben ir con ECG
      - Considerar coronariografía en pacientes con alto grado de sospecha
        
        Pacientes con bajo grado: Coronariografía por TAC
      - Estrategias alternativas
        
        Protocolo exclusión de 2 H
        
        Combina TIMI con ECG y troponinas
        
        Basada en 2 biomarcadores
        
        Troponina
        
        Valores <10 pmol/L de copeptina
    - - 3.3.4.1. Evaluación funcional
        
        Ecocardiografía transtorácica
        
        Identificar alteraciones que indican isquemia miocárdica o necrosis
        
        Permite detectar otras afecciones
        
        Disección aórtica aguda
        
        Derrame pericárdico
        
        Estenosis valvular aórtica
        
        Miocardiopatía hipertrófica
        
        Dilatación ventricular derecha
        
        TEP
        
        Elección para inestabilidad hemodinámica de origen probablemente cardiaco
        
        Pacientes sin cambios isquémicos en el ECG y troponinas negativas que no tienen dolor torácico durante varias horas
        
        Prueba de imagen con estrés durante el ingreso o poco después del alta.
        
        Ecocardiografía de estrés (con dobutamina o dipiridamol)
        
        Resonancia magnética cardiaca (RMC) permite evaluar al mismo tiempo la perfusión y las alteraciones de la movilidad de la pared
        
        Gammagrafía miocárdica en reposo
      - 3.3.4.2. Evaluación anatómica
        
        TC multidetectores (TCMD)
        
        Arterias coronarias
        
        Resultado normal excluye la presencia de EAC.
  - - - Disección aórtica
      - Embolia pulmonar
      - Neumotórax por tensión.
    - - Neumonía
      - Neumotórax
      - Fractura de costillas
      - Otros trastornos torácicos.
    - - Cardíaco
        
        Miopericarditis, miocardiopatías
        
        Taquiarritmias
        
        Insuficiencia cardiaca aguda
        
        Urgencias hipertensivas
        
        Estenosis valvular aórtica
        
        Miocardiopatía de tako-tsubo
        
        Espasmo coronario
        
        Traumatismo cardiaco
      - Pulmonar
        
        Embolia pulmonar
        
        Neumotórax (por tensión)
        
        Bronquitis, neumonía
        
        Pleuritis
      - Vascular
        
        Disección aórtica
        
        Aneurisma aórtico sintomático
        
        Ictus
      - Gastrointestinal
        
        Esofagitis, reflujo o espasmo
        
        Úlcera péptica, gastritis
        
        Pancreatitis
        
        Colecistitis
      - Ortopedia
        
        Trastornos osteomusculares
        
        Traumatismo torácico
        
        Daño o inflamación muscular
        
        Costocondritis
        
        Afecciones de la columna cervical
      - Otros
        
        Trastornos de ansiedad
        
        Herpes zóster
        
        Anemia
- - - - Riesgo
        
        Edad avanzada
        
        DM
        
        Insuficiencia renal
    - - Depresión del segmento ST pronóstico peor
      - Número de derivaciones que muestran depresión del ST y magnitud indican extensión y gravedad
      - Depresión del ST ≥ 0,05 mV en dos o más derivaciones contiguas
        
        SCASEST
    - - Cuanto mayor es la cifra de troponina de alta sensibilidad, mayor es el riesgo de muerte
      - Siempre determinar creatinina sérica y estimar la TFG
  - - - Variables
        
        Edad
        
        PAS
        
        FC
        
        Creatinina
        
        Killip
        
        Paro cardiaco al ingreso
        
        Elevación de biomarcadores
        
        Desviación del ST
    - - Edad ≥65 años
      - ≥3 FR para EAC
      - EAC conocida
      - Uso de ASA en los últimos 7 días
      - Angina grave
      - Cambios del ST ≥0.5 mm
      - Un biomarcador positivo
    - - Pacientes con arritmias potencialmente mortales suelen tener antecedentes de
        
        Insuficiencia cardiaca
        
        Fracción de eyección del VI (FEVI) < 30%
        
        EAC de tres vasos.
      - Pacientes con troponina cardiaca negativa, sin síntomas persistentes o recurrentes y un ECG normal
        
        No requieren necesariamente monitorización del ritmo cardiaco o ingreso hospitalario.
      - IMSEST y riesgo de arritmias bajo
        
        Monitorización 24 h o hasta revascularización
      - IMSEST y riesgo de arritmias intermedio-alto
        
        Monitorización más de 24 h en UCI o UCE
    - - Curso clínico complicado
      - Disfunción sistólica del VI
      - Fibrilación auricular
      - Gravedad de la EAC
      - Estado de revascularización
      - Evidencia de isquemia residual en pruebas no invasivas
      - Comorbilidades no cardiacas.
  - - - Características basales del paciente
        
        Sexo femenino
        
        Historia de DM
        
        Historia de enfermedad vascular periférica ACV
      - Variables clínicas al ingreso
        
        FC
        
        PAS
        
        Signos de IC
      - Pruebas de laboratorio al ingreso
        
        HTO
        
        Creatinina
    - - Variables predictivas basales
        
        Sexo femenino
        
        Edad avanzada
        
        Creatinina sérica elevada
        
        Recuento leucocitario
        
        Anemia
        
        Presentación como IMSEST o IMCEST)
      - Variable relacionada con el tratamiento
        
        HNF
        
        Inhibidor GPIIb/IIIa
  - - - Cuantificar el riesgo hemorrágico
- - - - Objetivo
        
        Disminuir demanda miocárdica de oxígeno
        
        Disminución de la FC, PA, precarga o contractilidad miocárdica
        
        Aumentar aporte de oxígeno
        
        Oxígeno
        
        Vasodilatación coronaria
        
        Si después del tratamiento no desaparecen rápidamente los signos o síntomas isquémicos
        
        Coronariografía
    - - Saturación arterial < 90%
      - Insuficiencia respiratoria
    - - Razonable opiáceos mientras se espera a la coronariografía,
        
        Desventaja: morfina podría ralentizar la absorción intestinal de los inhibidores plaquetarios orales.
    - - Intravenosos son más eficaces
      - Estrecha monitorización de la presión arterial
      - Aumentar dosis gradualmente hasta que remitan los síntomas
        
        En hipertensos
        
        Hasta que presión arterial se normalice
        
        Excepto si aparecen efectos secundarios
        
        Dolor de cabeza
        
        Hipotensión
      - Si ha tomado recientemente inhibidor de la fosfodiesterasa 5 (24 h: sildenafil o vardenafilo y 48 h: tadalafilo)
        
        No nitratos por riesgo de hipotensión grave
    - - Inhiben competitivamente efectos miocárdicos de las catecolaminas circulantes
      - Reduce consumo de oxígeno
        
        Disminuyendo
        
        FC
        
        PA
        
        Contractilidad
      - Evitarse la administración precoz a pacientes con riesgo de shock cardiogénico si se desconoce la función ventricular
        
        Edad > 70 años
        
        Frecuencia cardiaca > 110 lpm
        
        Presión arterial sistólica < 120 mmHg
      - No administrar a pacientes con síntomas relacionados con vasoespasmo coronario o que consuman cocaína
        
        Favorecen espasmo
        
        Vasoconstricción mediada por actividad alfa sin oposición por la vasodilatación mediada por la actividad beta.
    - - El diltiazem y verapamilo parecen ser equivalentes a los bloqueadores beta
        
        Considerar bloqueadores de canales de calcio y ranolazina para pacientes a los que no se pueda revascularizar adecuadamente
        
        Y que tengan isquemia residual a pesar del tratamiento con bloqueadores beta.
        
        Se pueden emplear todos los bloqueadores de los canales del calcio en la angina vasoespástica
    - - Se recomienda el tratamiento precoz con bloqueadores beta para pacientes con síntomas isquémicos
        
        Si no hay contraindicaciones
      - Se recomienda continuar el tratamiento crónico con bloqueadores beta, excepto si el paciente está en clase Killip ≥ III
      - Indicado tratamiento oral o intravenoso con nitratos para aliviar la angina
        
        IV para
        
        Angina recurrente
        
        Hipertensión incontrolada
        
        Signos de insuficiencia cardiaca
      - Angina vasoespástica
        
        Bloqueadores de canales de calcio y nitratos
        
        Evitar β-bloq
  - - - Inhibe irreversiblemente la ciclooxigenasa COX-1
        
        Suprime la producción de tromboxano A2
      - Dosis de carga 150-300 mg
        
        IV 150 mg.
    - - 5.2.2.1. Clopidogrel
        
        Carga de 300-600 mg, mantenimiento de 75 mg/día
        
        Profármaco que se activa en el hígado.
        
        Selectiva e irreversible
        
        Inactiva receptores plaquetarios P2Y12
        
        Inhibe agregación inducida por ADP
      - 5.2.2.2. Prasugrel
        
        Carga de 60 mg, mantenimiento de 10 mg/día
        
        Bloquea irreversiblemente receptores P2Y12
        
        Acción más rápida
        
        Efecto más profundo
        
        Considerar en aquellos
        
        Trombosis del stent a pesar de la adherencia al tratamiento
        
        Contraindicado
        
        ACV
        
        AIT
      - 5.2.2.3. Ticagrelor
        
        Inhibidor reversible al P2Y12
        
        Inicio de acción más rápido y constante que el clopidogrel
        
        Aumenta la concentración de fármacos metabolizados a través del CYP3A
        
        180 mg oral, después 90 mg dos veces al día
      - 5.2.2.4. Cangrelor
        
        Análogo IV del ATP
        
        Se une reversiblemente al receptor plaquetario P2Y12
        
        Bolo de 30 μg/kg e infusión de 4 μg/kg/min
    - - Pruebas genéticas o de la función plaquetaria
        
        Antecedentes de trombosis del stent
        
        Sospecha de falta de adherencia
        
        Alta reactividad plaquetaria en tratamiento
        
        Riesgo hemorrágico alto en presencia de stents en segmentos coronarios críticos (como el tronco común izquierdo).
    - - Mayor de complicaciones recurrentes
      - Aumenta riesgo de trombosis del stent
      - Siempre que sea posible, mantenerse ASA
        
        Interrupción prematura aumenta aún más el riesgo de trombosis del stent.
      - Pacientes que van a someterse a cirugía no cardiaca electiva
        
        Ticagrelor y el clopidogrel suspenderse 5 días antes de la cirugía
        
        Excepto en riesgo alto de trombosis del stent
    - - TAPD con AAS y clopidogrel durante 1 año
        
        Puede acortarse (3-6 meses) o prolongarse (hasta 30 meses) dependiendo del riesgo isquémico y hemorrágico.
    - - Inhiben unión del fibrinógeno a la forma activada del receptor de la GPIIb/IIIa en dos plaquetas adyacentes
        
        Considerarse como rescate o complicaciones trombóticas
    - - Se recomienda un inhibidor de la bomba de protones en combinación con TAPD para pacientes con un riesgo aumentado de hemorragia intestinal
        
        Historia de úlcera
        
        Hemorragia gastrointestinal
        
        Tratamiento anticoagulante
        
        Uso crónico de AINE/corticoides
        
        Dos o más de
        
        Edad ≥ 65 años
        
        Dispepsia
        
        ERGE
        
        Infección por Helicobacter pylori
        
        Uso crónico de alcohol
  - - - Inhibir la generación o la actividad de trombina
        
        Reducen las complicaciones trombóticas.
      - 5.3.1.1. Heparina no fraccionada
        
        Gran variabilidad interindividual y una ventana terapéutica estrecha.
        
        Bolo inicial de 60-70 UI/kg. Máx. 5.000 UI, seguido de infusión de 12-15 UI/kg/h, Máx. 1.000 UI/h.
        
        Monitorización con tiempo de tromboplastina parcial activada
        
        Ventana terapéutica es de 50-75 s, (1,5-2,5 veces el límite superior de la normalidad)
      - 5.3.1.2. Heparina de bajo peso molecular
        
        Relación dosis-efecto más predecible
        
        Enoxaparina, 1 mg/kg dos veces al día por vía subcutánea
        
        Una vez al día si TFGe < 30 ml/min
        
        No administrarse a TFGe < 15 ml/min
        
        No es necesario monitorizar la actividad de inhibición del factor Xa
        
        Excepto
        
        TFGe de 15-30 ml/min/1,73 m2
        
        Peso > 100 kg.
        
        Pacientes pretratados con enoxaparina
        
        No se recomienda nueva administración durante la ICP si la última inyección subcutánea (s.c.) se administró menos de 8 h antes del procedimiento
        
        Si pasaron al menos 8 h
        
        Antes de la ICP, bolo i.v. adicional de 0,3 mg/kg
        
        El cambio a otro anticoagulante durante la ICP se desaconseja rotundamente
      - 5.3.1.3. Fondaparinux
        
        Inhibidor selectivo del factor Xa
        
        No requiere monitorización de la actividad de inhibición del factor Xa ni ajuste de dosis y no induce TIH.
        
        Dosis recomendada es de 2,5 mg/día.
        
        Contraindicado cuando TFGe es < 20 ml/min
      - 5.3.1.4. Bivalirudina
        
        Se une directamente a la trombina
        
        Inhibe conversión inducida por la trombina de fibrinógeno a fibrina.
        
        Inactiva trombina unida a fibrina y trombina libre
    - - Rivaroxabán dosis de 2,5 mg dos veces al día no está recomendado para pacientes tratados con ticagrelor o prasugrel
        
        Considerar en combinación con ASA y clopidogrel si no están disponibles el ticagrelor y el prasugrel
        
        Y tienen riesgo isquémico alto y riesgo hemorrágico bajo.
        
        Contraindicado para pacientes con historia de ACV isquémico, AIT
        
        Pacientes mayores de 75 años o con peso corporal < 60 kg, se tomarán precauciones.
    - - Se recomienda fondaparinux (2,5 mg/día s.c.) por tener perfil más favorable de eficacia-seguridad independientemente de la estrategia de manejo
      - La bivalirudina (bolo de 0,75 mg/kg i.v., seguido de 1,75 mg/kg/h hasta 4 h después del procedimiento) está recomendada como alternativa a la HNF + un inhibidor de la GPIIb/IIIa durante la ICP
      - Se recomienda la HNF (70-100 UI/kg i.v. o 50-70 UI/ kg si se combina con inhibidores de la GPIIb/IIIa) para pacientes que van a someterse a ICP y no han recibido anticoagulación previamente
      - Pacientes pretratados fondaparinux (2,5 mg/día s.c.) que van a someterse a ICP
        
        Bolo i.v. de HNF (70-85 UI/kg o 50-60 UI/kg en caso de uso concomitante de inhibidores de la GPIIb/IIIa) durante el procedimiento
      - Se recomienda enoxaparina (1 mg/kg dos veces al día, s.c.) o HNF cuando no se disponga de fondaparinux
      - Considerar a la enoxaparina el anticoagulante para ICP en pacientes pretratados con enoxaparina s.c.
      - Considerar interrupción de anticoagulación después de la ICP
        
        Excepto si hay otras indicaciones
      - No se recomienda cambio de tratamiento de HNF a HBPM
      - Pacientes con IMSEST, sin ACV/AIT previo, con riesgo isquémico alto y riesgo hemorrágico bajo, tratados con AAS y clopidogrel
        
        Considerarse dosis bajas de rivaroxabán (2,5 mg dos veces al día durante 1 año aprox.) tras interrupción de anticoagulación parenteral
  - - - Durante periprocedimiento debe considerarse mantener anticoagulación oral cuando se va a realizar la coronariografía
        
        El cambio a anticoagulación parenteral puede llevar a un aumento de episodios tromboembólicos y de sangrado
      - Solo se mantendrá tratamiento si existe indicación
      - Monitorizarse estrechamente dosis de anticoagulación
        
        INR de 2,0-2,5
    - - Interrupción de AVK antes de la CABG cuando no sea urgente.
      - Cirugía urgente
        
        Concentrado de complejo de protrombina de cuatro factores inactivados (25 UI/kg) y vitamina K oral
    - - Interrupción con NACO durante 48 h.
    - - Reanudarse tras la CABG en cuanto se controle el sangrado
        
        Tratamiento triple debe evitarse.
    - - Anticoagulación combinada con tratamiento antiagregante
        
        Indicación firme de ACO
        
        Fibrilación auricular con CHA2DS2-VASc ≥ 2
        
        TEV reciente
        
        Trombo en el VI
        
        Válvula mecánica
      - Considerar coronariografía invasiva precoz (primeras 24 h) para pacientes con riesgo moderado-alto, independientemente de la exposición a anticoagulación oral
      - No se recomienda el tratamiento antiagregante doble con ASA + un inhibidor de P2Y12 además de ACO antes de la coronariografía
      - Pacientes que van a someterse a ICP
        
        Anticoagulación
        
        Administración adicional de anticoagulación parenteral durante la ICP, independientemente de la hora de la última dosis de cualquier NACO y en caso de INR < 2,5 en pacientes tratados con AVK
        
        Considerar continuación del tratamiento con AVK o NACO durante la fase periprocedimiento
        
        Tratamiento antiagregante
        
        Después del implante de stents coronarios
        
        Considerar el TAPD con nuevos inhibidores de P2Y12 como alternativa al tratamiento triple para pacientes con SCASEST y fibrilación auricular con CHA2DS2-VASc 1 (varones) y 2 (mujeres)
        
        Riesgo hemorrágico bajo (HAS-BLED ≤ 2),
        
        Considerarse tratamiento triple con ACO, AAS (75-100 mg/día) y clopidogrel (75 mg/día) durante 6 meses,
        
        Seguido de ACO y AAS 75-100 mg/día o clopidogrel 75 mg/día, hasta los 12 meses
        
        Riesgo hemorrágico alto (HAS-BLED ≥ 3),
        
        Tratamiento triple con ACO, AAS 75-100 mg/día y clopidogrel 75 mg/día durante 1 mes
        
        Seguido de ACO y AAS 75-100 mg/día o clopidogrel 75 mg/día hasta los 12 meses,
        
        Considerar tratamiento doble con ACO y clopidogrel (75 mg/día) como alternativa al tratamiento triple para pacientes seleccionados (HAS-BLED ≥ 3 y riesgo bajo de trombosis del stent)
        
        No se recomienda ticagrelor o prasugrel como parte del tratamiento triple