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Alteraciones gastrointestinales y hematológicas durante el embarazo…
Alteraciones gastrointestinales y hematológicas durante el embarazo
Trastornos gastointestinales
Tubo digestivo alto
Hernia diafragmática
Alta mortalidad materna, reparación durante el embarazo aun cuando la paciente este asintomatica
Acalasia
Ts. infrecuente de motilidad en el cual es EEI no se relaja de modo adecuado con la deglución
El embarazo no agrava el trastorno
Dieta blanda y anticlolinérgicos
Reflujo gastroesofágico
Síntomas responden a medidas higiénico-dietéticas
Sucralfato con agonista de receptor H2, inhibidores de la bomba de protones
Frecuencia en últimas semanas del embarazo
Úlcera péptica
Antiácidos como primera línea de tratamiento, agonistas de H2 o inhibidores de la bomba de protones
Frecuente en duodeno, causada por H. pylori o AINES
Hiperémesis gravidica
Complicaciones: lesión renal aguda, depresión, perforación diafragmática, perforación del esófago, hipoprotrombinemia, desgarros de Mallory-Weiss, encefalopatía de Wernicke
Tx: Dietético, vitaminas, hidratación, metoclopramida
Náuseas y vómitos frecuentes cerca de la semana 16, puede ser grave si no cede y produce perdida de peso, deshidratación, cetosis, alcalosis por perdida de acido clorhídrico e hipopotasemia.
Intestino delgado y colon
Enterostomia
Adherencias, vólvulo, intususcepción, hernia y carcinoma son las causas más comunes durante el embarazo.
Apendicitis
Inflamación aguda del apéndice. Causado generalmente por un fecalito.
Dolor abdominal, hipersensibilidad dolorosa, irritación peritoneal, fiebre.
Tx quirurgico
Incrementa aborto o parto prematuro, sobre todo si hay peritonitis.
Enfermedad intestinal inflamatoria
Colostomía o ileostomía puede ser una problemática durante el embarazo por su ubicación
Obstrucción intestinal y prolapso de ileostomía
Diarrea aguda
Datos de alarma: diarrea abundante con deshidratación, heces de aspecto sanguinolento, fiebre >38.5, duración de >48 hrs sin mejoría, consumo reciente de antimicrobianos, inmunodeficiencia.
Microorganismos infecciosos
Reposición hidroelectrolítica, antimicrobianos.
Trastornos hepáticos, biliares y pancreáticos
Vesícula biliar
En embarazo es un estado litógeno. Se incrementa al doble el volumen en ayuno y el volumen residual. Este vaciamiento genera retención de cristales de colesterol.
Páncreas
En el embarazo la causa más común es colelitiasis
Dolor epigástrico, náuseas y vomito, distensión abdominal. Amilasa elevada 3 veces su valor normal
Inflamación panreatica aguda como resultado de la activación del tripsinógeno pancreático, seguida de auntodigestion.
Esteatosis hepática no alcohólica
Algunas veces progresa a cirrosis. Obesidad, DM2, y la hiperlipidemia se presenta de modo simultaneo con frecuencia son los causantes o precipitantes
Hepatitis viral
Aguda: asintomática y anictérica
Crónica: Virus B y C. Asintomática, activa crónica presenta sintomatología, el pronostico del embarazo depende de la enfermedad e intensidad de la fibrosis, sobre todo existencia de hipertensión portal
Esteatosis hepática aguda
Causa mas frecuente de insuficiencia hepática aguda en el embarazo. Acumulación de lipidosen microvesiculas que literalmente desplazan la función hepática normal.
Tardia en el embarazo, náuseas y vómitos persistentes,malestar general, anorexia, dolor epigástrico e ictericia progresiva.
Hemolisis puede ser grave: leucocitosis, reticulocitos, trombocitopenia en incremento de HDL
Colestasis intrahepática del embarazo
Clínica: ictérica, prurito o ambos. Más frecuente en embarazo multifetal.
Depuración parcial de los acidos biliares que se acumulan en el plasma. La hiperbilirrubinemia es resultado de retención de pigmento conjugado
TX: prurito se trata con ácido ursodesoxicólico
Cirosis
Las mujeres con cirrosis sintomáticas son a menudo estériles
Lesión hepática crónica irreversible con fibrosis considerable y nódulos regenerativos es la vía final común de varis trastornos.
Hematológicos
Anemias
Hereditarias
Talasemias, hemoglobinopatías drepanocíticas y otras, hemolíticas hereditarias.
A. ferropénica
Frecuente junto con hemorragia
Cantidad de hierro se desvia al feto, el cual no tiene anemia ferropénica al nacimiento. Hipocrómica, microcítica
Tratamiento: 30-60 mg de hierro elemental complementario, y 400 microgramos de ácido fólico
Adquiridas
Hemorragia aguda, inflamación o cáncer, megaloblástica, hemolítica adquirida, aplasia o hipoplasia
Megaloblástica
Alteraciones en la sangre y medula ósea por una síntesis deficiente de DNA.
Tx:ácido fólico, hierro
En en embarazo la concentración del nivel de vt. B es menor porque disminuye la concentración de proteinasenlazadoras como haptocorrina.trascobalamina I y III y trascobalamina II
A. hemorrágica
Aborto, embarazo ectópico y mola hidatiforme. Más común después del parto
Trastornos de las plaquetas
Microangiopatía trombótica
Deficiencia plasmática de anticuerpos ADAMTS-13 proteasa de escisión del fVW
Sx hemolítico urémico: secundario a una lesión endotelial producida por una infecciones virales o bacterias y es mas frecuente en niños
Trombocitopenia
La mujer grávida tiene con frecuencia recuento plaquetario bajo. Las alteraciones pueden ser hereditarias o idiopáticas, agudas o crónicas y primarias o secundarias
Gestacional es por reducción fisiológica de la concentración plaquetaria, por hemodilución
PTI: anticuerpos IgG contra las glucoproteínas placentarias, las proteínas llenas de anticuerpos son destruidas por el sistema reticuloendotelial en particular el bazo. Tx. corticoesteroides, IgG pasa la placenta y provoca trombocitopenia en el feto-neonato
Trombocitosis
Secundaria o reactiva son la deficiencia de hierro, infección, enfermedades inflamatorias y tumores malignos. Tx con AAS y heparina de bajo peso molecular
Hemofilias
A es recesiva que se trasmite por el cromosoma X y se caracteriza por una deficiencia notoria de un factor antihemofílico(F. VIII) Y B por deficiencia de F.IX
Riesgo de hemorragia obstétrica proporcional a la concentración de estos factores, riesgo de trasmisión.
Policitemia
Vera es ts. mieloproliferativo de cel. madre hematopoyéticas. Mutación de genes JAK2V617F y JAK exón 12.
Secundaria: eritrocitos excesiva secundaria a hipoxia crónica
Sx talasémico
Mutación de genes que regulan la producción de hemoglobina normal, Se clasifican de acuerdo a la proteína deficiente.
Hemoglobinopatias
Drepanocitica
Hemoglobina SS. Sustitución A por T en gen de la hemoglobina beta. Los eritrocitos y la hemoglobina S se deforman al desoxigenarse y la hemoglobina se aglomera. Morbilidad materna por necrosis isquémica de órganos múltiples