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Correlación Clínico-Patológica Caso: Cirrosis (Posibles consecuencias…

- - - - Originando Finalmente: Cirrosis
        
        afección causada por un daño crónico en el hígado , más comúnmente debido al consumo excesivo de alcohol o la infección por hepatitis C.
        
        La cirrosis se caracteriza por necrosis parenquimatosa hepática y una respuesta inflamatoria a la causa subyacente
- - - - exceso de formación de tejido conectivo ( fibrosis )
        
        Tejido conjuntivo en zonas periportal y pericentral, nódulos regenerativos, septos fibrosos.
        
        pérdida de la función hepática normal (exocrina y metabólica)
        
        Una proliferación de fibroblastos y la deposición de colágeno en los tejidos como resultado de un proceso reparador
        
        Reemplazo del tejido hepático normal con nódulos regenerativos de colágenos (la estadificación histológica se basa en el tamaño de los nódulos regenerativos)
        
        Micronodular (1–3 mm)
        
        proceso crónico activo como enfermedades con progresión lenta
        
        Hepatitis crónica B o C
        Hepatitis alcoholica
        
        Macronodular (> 3 mm)
        
        Tras necrosis parenquimatosa difusa con recaídas o curso agudo
        
        Hepatitis viral recidivante o fulminante Intoxicaciones )
        
        Arquitectura hepática anormal, tabiques fibrosos y los nódulos regenerativos son características típicas de la cirrosis hepática
      - Hepatomegalia
        
        En las etapas avanzadas de la cirrosis, la destrucción de los hepatocitos hace que el hígado se contraiga y se reduzca de tamaño.
      - Signos de destrucción de hepatocitos evidenciables y cuantificables
        
        ↑ Enzimas hepáticas
        ( AST , ALT )
        
        En la enfermedad avanzada, las enzimas hepáticas pueden normalizarse a medida que el parénquima hepático funcional es reemplazado progresivamente por tejido cicatricial
        
        ↑ Bilirrubina
        
        Puede ser normal inicialmente pero aumenta a medida que avanza la cirrosis.
        
        Ictericia: Una decoloración amarillenta de la piel, esclerótica y membranas mucosas debido a la deposición de bilirrubina.
        
        ↑ Gamma-glutamil transpeptidasa ( GGT )
        
        Los niveles elevados sugieren el consumo de alcohol, pero no son muy específicos.
        
        ↑ amoniaco
        
        Los niveles altos pueden conducir a encefalopatía.
  - - - producción excesiva de colágeno
- - - - várices esofágicas
        
        Presencia de venas submucosas dilatadas y tortuosas en el esófago.
        
        debido al aumento del flujo sanguíneo en las anastomosis portosistémicas (entre la vena gástrica izquierda y la vena esofágica en las várices esofágicas).
      - Esplenomegalia
        
        La hipertensión portal causa congestión esplénica con un agrandamiento palpable posterior.
        
        Trombocitopenia en hiperesplenismo evidenciable
        
        Esplenomegalia (debido a la hipertensión portal ) → aumento del secuestro esplénico de plaquetas → alto riesgo de hemorragia (en combinación con trastornos de la coagulación plasmática).
      - Caput medusae: latin para "cabeza de Medusa"
        
        dilatación periumbilical de venas subcutáneas
        
        Por anastomosis portosistémicas causadas por hipertensión portal
        
        Signo patognomónico de hipertensión portal
        
        presencia de venas paraumbilicales congestionadas y tortuosas
  - - - Urea
        
        ↑ amoníaco
        
        encefalopatía hepática
        
        El hígado normalmente convierte amoniaco a urea , una sustancia no toxica que se excreta por vía renal. En los casos de insuficiencia hepática (cirrosis), esta conversión se ve afectada, lo que resulta en una acumulación de amoníaco neurotóxico .
      - Albúmina
        
        ascitis
        
        ↓ Presion oncotica intravascular
        
        acumulación extracelular de fluido
        
        formación de ascitis, reducción del volumen del plasma sanguíneo
        
        SRAA activado (hiperaldosteronismo secundario)
        
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      - Factores de coagulación
        
        diátesis hemorrágica
      - Ácidos biliares
        
        ↓ absorción intestinal de vitaminas liposolubles
      - Proteínas de transporte para hormonas
        
        causa desequilibrios de hormonas esteroides a favor del estrógeno (as concentraciones de testosterona en plasma disminuyen.)
        
        pérdida secundaria de vello corporal masculino, ademas de ginecomastia, Hipogonadismo (atrofia testicular) (feminización) en los hombres
        
        Telangiectasia
        
        "Araña Vascular"
        
        Arteriola roja central con numerosas y delgadas extensiones arteriales que se manifiesta comúnmente en la piel debido al exceso de estrógeno .
        
        cambios en la metabolización hepática de las hormonas sexuales
        
        Amenorrea en las mujeres
    - - ↑ Tiempo de protrombina ( ↑ INR )
        
        El tiempo de protrombina es una medida de la vía extrínseca. Como los factores de coagulación del sistema extrínseco se sintetizan en el hígado , el tiempo de protrombina es un parámetro significativo para evaluar la función hepática .
      - ↓ Proteinas totales ( ↓ albúmina )
      - ↓ colinesterasa
      - Anemia macrocítica por deficiencia de vitaminas (B 12 , ácido fólico )
        
        Más comúnmente debido al consumo de alcohol en combinación con deficiencias en la dieta, pero también es posible debido a la hipertensión portal del tracto intestinal y la absorción inadecuada
- - - - Para que la vitamina D se active, debe ser hidroxilada por la enzima hepática vitamina D 25-hidroxilasa . En casos de daño hepático , la síntesis de enzimas es insuficiente.