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Enfermedad hipertensiva del embarazo (Preeclamsia (Fisiopatología (Cambios…
Enfermedad hipertensiva del embarazo
Hipertensión gestacional
Diagnóstico: PAS >140 mmHg o PAS > 90 mmHg por primera vez después de la mitad del embarazo, sin proteinuria
Transitoria: no evidencia de preclamsia y la presión arterial normal se recupera a las 12 sem posparto
Eclampsia
Etiología: invasión trofoblástica anormal, tolerancia inmunitaria anormal, mala adaptación de madre a cambios fisiológicos, factores genéticos.
preeclamsia más convulsiones generalizadas
Tratamiento: sulfato de magnesio
Preeclamsia
Indicadores de gravedad: cefaleas, escotomas, dolor epigástrico( necrosis hepatobiliar, isquemia), trombocitopenia, afección renal o cardiaca, RCF
PA ≥140/90 mmHg después de 20 SDG , proteinuria ≥ 300mg /24 h o ≥1+ con tira reactiva
Superpuesta a hipertensión crónica
Proteinuria de inicio reciente ≥ 300 mg/24 h en mujeres hipertensas, sin proteinuria antes de las 20 SDG
Aumento súbito de proteinuria p PA, o recuento plaquetario <100000/μl en mujeres con hipertensión y proteinuria antes de las 20 SDG
Factores de riesgo: mujer joven, nuliparidad, obesidad, gestas multiples, afoestadounidenses.
Etilogía
Factores inmunitarios: Desregulación o perdida de tolerancia ante los antigenos placentarios y fetales derivados del padre.
Invasión trofoblástica anormal: arteriolas espirales uterinas sufren remodelación causando aterosis
Invasión trofoblástica anormal: arteriolas espirales sufren remodelado por invasión trofoblástica sufriendo aterosis con liberación de detritos placnetarios
Factores nutricionales
Factores genéticos
Patogenia
Vasoespasmo: la constriccion vascular causa resistencia, hipertensión y daño de cel. endoteliales que produce escape intersticial.
Activación de células endoteliales: produce menos óxido nítrico y secretar sustancias que promueven la coagulación y aumentan la sensibilidad a los vasopresores
Otras: aumento de angiotensina II, prostaglandinas, óxido nítrico, endotelinas, proteínas angiogénicas y antiangiogenicas
Fisiopatología
Cambios hemodinámicos: Elevación de presión capilar pulmonar con desarrollo de edema pulmonar , función ventricular hiperdinamica.
Volumen de sangre: hemoconcentración por vasoconstrccion
Aparato cardiovascular: Aumento en la poscarga cardiaca , hipervolemia patológicamente disminuida y activación endotelial con extravasación hacia espacio extracelular.
Sangre y coagulación : trombocitopenia, hemolisis, mayor consumo de factor VIII,menor concentración de antitrombina III, proteína C y S
Endocrinos: Aumento de desoxicorticosterona
Líquidos y electrólitos: edema, proteinuria, reducción de presión oncótica plasmática, bicarbonato disminuido
Riñones: perfusión renal y filtacion glomerular reducudas
Higado: hemorragia periportal, en la perferia del higado
Manifestaciones clinicas
Cefalea, escotomas, edema cerebral generalizado
Pruebas predictivas: perfusión placentaria/resistencia vascular, disfunción endocrina de unidad fetoplacentaria, disfunción renal, disfunción endotelial
Prevención: Dieta baja en sal, complementación con calcio, complementación con aceite de pescado fármacos antihipertensores, antioxidantes, fármacos antitrombóticos, AAS más heparina.
Tratamiento
Antitromboticos: AAS 50-150 mg/dia
Antihipertensivos: agudo( labetalol, hidralazina) y >90 mmHg metildopa
Fármacos cardiovasculres
Antihipertensivos
Diuréticos
Parto es la solución
Sindrome de HELLP: trombocitopenia, hemólisis, necrosis hepatocelular con aumento de transaminasa hepática sérica