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Apoptose (Intrinsischer Pathway (Survival Factors (inhibieren Apoptose, a)…
Apoptose
Intrinsischer Pathway
bei Stress oder in Entwicklung
apopt. Stimulus: BH3-only Protein inaktiviert Anti-Apoptotic-Factor
Pro oligomerisiert in MT-Membran
Freisetzung Cytochrom C
Cc bindet an Apaf1
Apaf1 --> Heptamer (=Apoptosom)
bindet In.Ca. --> Aktivierung usw..
Survival Factors
inhibieren Apoptose
a) Inaktivierung BH3-only
b) Produktion Anti
c) Inaktivierung anti-IAP
d) Nervenzelle: Rezeptor nicht besetzt --> Apop.
Inhibitors of Apoptosis (IAP)
binden & inaktivieren/zerstören aktive Caspasen
Inhibitorische Barriere
anti-IAP
morphologische Veränderungen
Phosphatidylserin
Cytoskellet kollabiert (Komponenten geschnitten)
Chromatin fragmentiert (Nuclease-Inhib. wird geschnitten
Kernhülle wird abgebaut (nukleare Lamine geschnitten
Zellfragmente: Apoptotic Bodies
schrumpfen&kondensieren
wann:
Entwicklung (Nervenzellen, Finger, Kaulquappe)
Qualitätskontrolle
Damage (zb. DNA)
Killer Lymphocyt
GGW zw. Teilung und Tod
extrinischer Pathway
Death Rezeptor in Membran
Ligand in Killerzelle
L aktiviert R --> Adaptor Proteine assemblieren
usw...
Phagocytose
daher keine Inflammatory Response
Ausschalten "don't eat me"
Phosphatidylserin in äußerer Lipidschicht
durch benachbarte Zellen oder Makrophagen
Necrose
inflammatory Response
Zelle schwillt&zerplatzt
acute Insult (zB Energie/02 Unterversorgung)
im Normalfall kein programmierter Zelltod
Caspasen (=Proteasen)
Initiator Caspase
inaktives Monomer (Procaspase)
bindet an Adaptor Protein
Dimerisierung
gegenseitiges Schneiden --> aktiv
Executioner Caspase
schneidet viele Targets
wird in Protease-Domäne von In.Ca. geschnitten --> Konfo-Ä. --> Aktivierung
inaktives Dimer