Malattia infiammatoria e demielinizzante del SNC con esordio in età giovane-adulta. E' la causa maggiore di disabilità neurologica nell'adulto.
Vi è la distruzione degli oligodendrociti, cellule responsabili della creazione e del mantenimento della guaina mielinica che permette ai neuroni di trasmettere il potenziale d'azione lungo l'assone. Quando la mielina viene persa (con l'avanzare della malattia), il neurone non può più condurre i segnali elettrici in modo efficace. Nelle fasi precoci vi è un processo di rimielizzazione, ma non in grado di ricostruire completamente la guaina mielinica. Dopo ripetuti attacchi si viene a formare una cicatrice fibrosa, simile ad una placca, intorno agli assoni danneggiati.
Predilezione per i nervi ottici, il tronco encefalico e la sostanza bianca periventricolare. Raramente queste infezioni passano al cervello perchè protetto da barriera ematoencefalica.
Grazie ai farmaci si può controllare la sintomatologia. E' una malattia polifattoriale, non esiste una causa nota unica (forse infezioni durante l'infanzia, bassa esposizione alla luce solare o fumo). Coinvolgimento genetico.
Meccanismo patogenetico:
1) Suscettibilità genetica = individuo nato con una certa predisposizione;
2) Interazione con fattori esogeni (virus, tossine, dieta, ormoni) durante l'infanzia;
3) Patologia immunomediata (meccanismo autoimmune sistemico) -> infezione SNC;
4) Fattori scatenanti = passaggio del meccanismo all'interno del SNC;
5) Esordio biologico non coincide con l'esordio clinico.
Patogenesi: migrazione di cellule infiammatorie all'interno del SNC.