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IL PARKINSON (SINTOMATOLOGIA (Tremore (A riposo, ritmico con scosse (4-6…
IL PARKINSON
SINTOMATOLOGIA
Tremore
A riposo, ritmico con scosse (4-6 al secondo) nelle fasi iniziali, scompare con i movimenti volontari e con il sonno. Rappresenta un rinforzo emotivo. Aumenta con fatica, emozioni e calcolo mentale. Localizzato preferenzialmente agli arti superiori, arti inferiori e capo meno interessati.
Rigidità
- ipertonia plastica = arto flessibile come una cera;
- fenomeno della ruota dentata o troclea = movimenti a scatti del polso e gomito, meccanici (se provo a muoverlo);
- resistenza omogenea e plasticità della muscolatura;
- atteggiamento camptocormico: capo e tronco in lieve flessione, spalle in avanti, braccia aderenti al torace, avambracci semiflessi ed intraruotati, cosce addotte in modesta flessione, gambe leggermente flesse, piedi in varismo;
- aumento con freddo, fatica, sforzo e emozioni;
- riduzione con il sonno.
Acinesia
- movimenti ridotti (volontari, automatici, associati) anche i riflessi sono aboliti (non chiude le palpebre, il braccio rimane piegato e non dondola nella camminata, fatica nella deglutizione);
- freezing = acinesia paradossa: il paziente si blocca di fronte a ostacoli o spazi ristretti;
- deambulazione lenta e a piccoli passi;
- festinazione = insegue il proprio centro di gravità;
- ipotensione ortostatica => porta a sincopi e cadute
- ipo-amimia = perdita della normale espressione facciale;
- linguaggio lento e monotono;
- scrittura => micrografia.
Alterazioni cognitive
- neurodegenerazione della corteccia che porta a demenze;
- l'atteggiamento camtocormico può associarsi ad alterazioni scheletriche;
- deformazioni posturali alle mani e ai piedi;
- progressiva compromissione dei meccanismi riflessi di fissazione posturale;
- turbe affettività (ansia, depressione);
- compromissione funzioni cognitive: demenza (20%), funzioni legate ai lobi frontali (visuo-spaziali, alterata fluenza verbale, deficit attenzione)
Altri sintomi
- disturbi sensitivi soggettivi;
- crampi muscolari;
- disfunzione vegetativa: aumento sudorazione e secrezione sebacea, ipotensione ortostatica.
DECORSO variabile, per lo più lentamente progressivo
Forma ipercinetica: dominata dal tremore, spesso unilaterale, insorgenza precoce, meno frequente l'associazione a demenza.
Forma acinetico-ipertonica: più rara, dominata da grave rigidità e acinesia, precoce instaurazione di turpe posturali e dell'andatura, evoluzione rapidamente invalidante.
TRATTAMENTO
Farmacologico
Trattamento da L-Dopa: questo farmaco predispone il paziente a fluttuazioni e acinesia, allora all'inizio si somministrano farmaci dopamino-antagonisti.
Dà effetti benefici (attenuazione dei sintomi. preservazione dell'autonomia, allungamento della vita) ma dopo 5 anni la gran parte dei pazienti sviluppa complicanze e fluttuazioni cliniche: sindrome a lungo termine della L-Dopa.
- wearing off = accorciamento dell'effetto terapeutico della singola dose (4 ore iniziali, 1-2 ore max);
- fasi on e off = alternanza di periodi di conservata mobilità;
- discinesie = movimenti involontari patologici della fase on;
- turbe neuropsichiatriche = disturbi del sonno, fenomeni allucinatori, stati confusionali, psicosi.
Fisioterapico
Principi di trattamento fisioterapico
- programma precoce di esercizio preventivo, mirato sul deterioramento;
- identificazione priorità di trattamento;
- coinvolgimento familiari e insegnamento tecniche di trattamento;
- identificazione bisogni.
Approcci fisioterapeutici
- biomeccanici = rilassamento, respirazione, escursione articolare;
- neurofisiologici = tecniche di facilitazione e neuro-muscolare propriocettiva;
- facilitazioni sensitive = facilitazioni visive e verbali;
- teorie dell'apprendimento = movimenti alternativi;
- bio-psico-sociali = terapia di gruppo, motivazione, informazione.
Fisioterapia e stadio della malattia
- stadio precoce: prevenzione dei danni muscolo-scheletrici, informazione;
- stadio intermedio: miglioramento stabilità posturale, correzione danni muscolo-scheletrici, strategie di movimento, disturbi dell'umore (depressione), decadimento cognitivo, presidi per il bagno
EPIDEMIOLOGIA
- esordio tra i 60-70 anni;
- lieve prevalenza per il sesso maschile;
- cause sconosciute: forte esposizione a sostanze tossiche di origine ambientale;
- in generale non c'è una riduzione della vita: intervallo tra esordio e morte di circa 10-15 anni.
PATOGENESI Compromissione primitiva del sistema dopaminergico => perdita di neuroni dopaminergici per alterazioni degenerative della pars compacta. Alterazione del normale equilibrio neurotrasmettitoriale dopamina/acetilcolina a favore di quest'ultima.
DOPAMINA = neurotrasmettitore che aumenta la quantità del movimento e motiva il movimento. Il Parkinson riduce la produzione di dopamina a causa della sostanza nera (pars compacta) dei nuclei della base e quindi non si lega più ai recettori dei nuclei
DIAGNOSI
- clinica, basata sulla triade sintomatologica (tremore, rigidità, acinesia);
- PET DAT-Scan = metabolismo dei tessuti, il tracciante radioattivo vede la dopamina e i suoi recettori.
Malattia dei gangli della base (nucleo caudato, putamen e globo pallidus) che partecipano alla corretta esecuzione del movimento (strettamente legati alle aree corticali motorie e associative).
- sindrome ipocinetica;
- malattia neurodegenerativa, cause sconosciute;
- decorso cronico progressivo caratterizzato da rigidità, bradi e ipo- cinesia, tremore a riposo, instabilità posturale
Patologia del sistema extrapiramidale, manifestazioni cliniche:
- movimenti coreici;
- movimento brusco, incontrollato e imprevedibile;
- emicorea, emiballlismo;
- atetosi;
- movimento involontario delle estremità, lento, eccessivo;
- distonia;
- contrazioni muscolari involontarie sostenute;
- tremore fisiologico;
- tremore a riposo;
- tremore cinetico, d'azione;
- tremore posturale;
- tremore essenziale;
- mioclonie;
- tic.