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Dyscalcémies, Hypocalcémie (Hypocalcémie chronique (Etiologies PTH…
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Hypocalcémie
Hypocalcémie chronique
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Carence vitamine D
- carence d'apport, malabsorption, IRC, cirrhose
- carence vitamine D = ↗ PTH = résorption osseuse —› hypoCa si déficit prolongé + profond
- hypoCa, hypoPh, hypocalcitriolémie
—› IRC = défaut hydroxylation calcidiol en calcitriol :warning: hyperPh car ø élimination du Ph
Pseudohypoparathyroidie très rare
- résistance périphérique PTH
- hypoCa, hyperPh (car résistance à PTH), hypocalcitriolémie, PTH élevée
- génétique ou hypomagnésémie
Traitement
HypoCa chronique
- apport calcium oral :warning: en dehors des repas
- ± supplémentation hypoMg
- ± apport vitamine D
- ± apport 1 alpha OH vitamine D ou 1,25 si IRC :warning: sauf si hyperphosphatémie
HypoCa symptomatique: urgence +++
- calcium IV lente en 5-10 min
- Ca-élément en perfusion 6-8h
- ± supplémentation Mg
- suspension ttt augmentant le QT (digitaliques)
Clinique
Symptomes
- asthénie
- crampes musculaires
- crises tétaniques: paresthésies puis main d'accoucheur, bouche en museau de carpe, spasme carpo-pédal (hyperextension jambes/pieds) —› résolution ± spontanée
- spasmes laryngés :warning: risque ACR
- convulsions
- peau sèche, ongles cassants, cheveux fragiles, altération émail
—› manfestations spontanées ou après effort physique (hyperventilation = alcalose)
Examen clinique:
- signe Chvostek: contraction commissure lèvre après percussion joue
- signe Trousseau: compression brassard huméral 20 mmHg > PAS durant 2 minutes = contraction main avec 3 premiers doigts en extension = main d'accoucheur
**Diagnostic hypoCa chronique
- calcium total
- calcium ionisé/albuminémie
- phosphate sérique
- PTH plasmatique
- vitamine D + calcitriolémie
- calciU 24h
PTH normale ou basse: inadaptée —› calciU
- ↘ calciU: hypoparathyroidie
- ↗ calciU: hypoCa hypercalciU familiale
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Physiopathologie
Calcémie < 2,2 mmol/L
Calcémie ionisée < 1,1 mmol/L
Hypercalcémie
Etiologies
PTH dépendantes
Hypercalcémie familiale bénigne: ↘ calciU
Due à mutation inhibitrice récepteurs sensibles au calcium parathyroidien et rénal
- hypercalcémie + PTH inadaptée, hypocalciU
- hypoPh
—› ø traitement
Hyperparathyroidie primaire +++: ↗ calciU
- hyperCa, hyperCaU, hypercalcitriolémie + PTH inadaptée
- hypoPh
- adénome (femme ++) ou hyperplasie (recherche NEM)
- imagerie si indication opératoire mini invasif (écho + MIBI)
- chirurgie ou biphosphonates, cinacalcet
Lithium
- active la cellule parathyroidienne pour des calcémies + élevées
- augmente réabsorption tubulaire
Hyperparathyroidie tertiraire
- apparition adénome autonome après HPT secondaire chronique
Osseuses
Autres: ↗ phosphorémie
- hypervitaminose A
- hyperthyroidie
- immobilisation prolongée
- métastases osseuses (sécrétion TNF1, IL1)
Hypercalcémies malignes +++: ↘ phosphorémie
- sécrétion PTHrp = résorption osseuse +++
- hypercalcémie, hypercalciurie, hypocalcitriolémie + PTH effondrée
- cancer sein, rein, poumons, thyroide, testicules
- myélome +++, leucémies, lymphomes
Autres
Autres
- synd. buveurs de lait + IR: apport Ca
- diurétiques thiazidiques: réabsorption Ca
- insuffisance surrénale aigue
- phéochromocytome
Hausse absorption digestive ↗ calcitriol
- hypervitaminose D
- sarcoidose
- tuberculose
- Hodgkin
- acromégalie
Traitement
Hypercalcémie aigue sévère symptomatique > 3 mmol/L
—› ttt urgent +++
- Réanimation +++ ECG
- Arrêt ttt potentialisateurs
- Réhydratation: sérum salé isotonique: correction DEC + ↗ calciU
- ± furosémide: :warning: après réhydratation, ø si myélome
- ↘ résorption osseuse: biphosphonates —› action 2-4 jours
- ± ↘ absorption digestive: glucocorticoides = si hypercalcitriolémie
Traitement étiologique
- hyperparathyroidie primaire: chirurgie, biphosphonates ± calcimimétiques
- hyperparathyroidie tertiaire: chirurgie, calcimimétique
- sarcoidose, néoplasies: corticothérapie
- carcinome parathyroidien: calcimimétique
Clinique (90%)
Hypercalcémie aigue
- asthénie :sleeping:
- anorexie, nausées, vomissements :nauseated_face:
- douleurs abdos, contispation
- déficits cognitifs, troubles humeur
- confusions, hallucinations voire coma
- HTA, troubles rythme (↘ QT)
Déshydratation d'origine rénale
- Polyuro polydipsie (diabète insipide néphrogénique) = DEC (↘ réabsorption Na)
- DEC = IRA fonctionnelle
Hypercalcémie chronique
- lithiases rénales
- IRC néphrocalcinose ou obstructive
- troubles CV: dépots calciques artères
Physiopathologie
Définition
- calcémie > 2,6 mmol/L
- calcémie ionisée > 1,3 mmol/L
Diagnostic
- NFS, ionogramme
- VS, CRP, EPS
- créatinémie
- phosphatémie
- calciU 24h
- calcitriol (25-OHvitamineD)
- marqueur résorption osseuse: télopeptide C
- RP
CAT
- Dosage Ca total, ionisé, albuminémie
- Dosage PTH plasmatique
PTH normale ou ↗ = inadaptée: dosage calciU
- ↗ calciU = hyperparathyroidie primaire
- ↘ calciU = hypercalcémie familiale bénigne
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Calcium plasmatique total = lié à l'albumine (40%), aux anions (5%) et libre ionisé (55%)
- calcémie: 2,2 - 2,6 mmol/L
- calcémie ionisée: 1,15 - 1,3 mmol/L (sur GDS)
:warning: ↗ si acidose, ↘ si hypoPh
- si perturbation albumine: Ca corrigé = (40 – albumine)/40 + Ca total
Physiopathologie
Absorption et excrétion calcique: effet de la PTH
- ↗ production calcitriol = absorption digestive de Ca et Ph
- ↗ réabsorption rénale (tubule distal) Ca + ↘ Ph
- ↗ résoprtion osseuse = mobilisation Ca et Ph
Réaction en cas de ↘ de la calcémie:
- Détection par CaSR (glandes parathyroides + tubule rénal) = sécrétion PTH
- PTH = réabsorption rénale Ca et conversion vitamine D en calcitriol
- A long terme: stimulation résorption osseuse
Traitements potentialisateurs
- digitaliques
- alcalins
- Ca, vitamine D
- diurétiques
- hypokaliémiants