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Lichen plan buccal (LPB : le type des lésions blanches
(formes d'…
Lichen plan buccal
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Forme commune du LPB
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Forme clinique du LPB
Forme d’activité plutôt marqué
( LPB ± récente, ou en poussée)
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- Affection fréquente
- Evolution chronique
- Cause inconnue
- Comportement des lésions cutanées
- lésion élémentaire : papule caractéristique
- Lésions des muqueuses
- muqueuse buccale +++ : dermatose buccale la + fréquente
- muqueuse génitale et oesophagienne
- lésion élémentaire : stries blanches
- Transformation maligne rare ou sous-estimée, ne se produit que sur le LP des muqueuses, surtout LPB
- Hypothèse actuelle est que LP
- est une affection auto-immune à médiation cellulaire
- dirigée contre un ou plusieurs antigène non identifié de l’épithélium
- Un infiltrat sous-épithélial
- essentiellement constitué de LT cytologique ( CD8), mêlé par la suite de LT helper (CD4) , attaque et détruit progressivement les kératinocytes de l’assisse basales et des assises profondes de l’épithélium
- par un mécanisme qui implique les cellules de Langerhans et est en jeu l’apoptose et de nombreuses cytokines
Selon l’aspect des lésions blanches, on distingue plusieurs types principaux
- LPB très récent ou poussée récente
- Apparition silencieuse
- Point blancs d’abord isolé ( <1mm) avec très discrète aréole érythémateuse
- Ce type fréquent du LPB au début est observé le + souvent sur les joues et face dorsale de la langue
- LPB moins récent, durable et habituel
- Au bout de quelque temps ( < 2ans)
- Fines stries blanches apparaissent entre les pointillés initiaux
- et le LPB prend l’aspect classique en « réseau »
- Le + souvent observé car il persiste durant de nombreuses années et ne se modifie que très progressivement
- Localisation : gingivale isolée ( et facilement prise pour une gingivite banale)
- L’atteinte gingivale témoigne d'une activité particulière du LPB, avec plus grande R au ttt et possibilité de localisation pluri-muqueuse ( génital ou oesophage)
- LPB ancien
- tardif, rencontré qu’au moins après 10-20 ans après le début du LPB
- aspect en feuille de fougère
- ( dû à une sorte d’axe ou de nervure centrale érythémateuse et de large et épaisses stries blanches en partie confluantes disposées perpendiculairement de part et d’autre de cet axe )
- LPB très ancien
- les types en plaques et en nappe de kératose
- N’apparaissent qu’après 15-30ans ou + d’évolution de la forme commune du LPB
- Souvent l’expression des formes atrophiques et/ou hyperkératosique, ou de l’état post-lichénien cicatriciel
- LPB très ancien
- très vieux LPB , de 20-40ans
- assez rare
- peut être observé chez un sujet lichénien fumeur ou non fumeur
- risque + élevé d’évolution vers la malignité
- ces lésions sont souvent prises pour des leucoplasies
- Inflitrat inflammatoire sous-épithélial en bande
- Limite épithélium/chorion par endroit indistincte (exocytose)
- Vacuolisation des assises profondes avec « corps hyalins » éosinophiles
- Avec le temps, la lente destruction de l’épithélium aboutit à l’aspect classique
- Caractéristique clinique : épithélium kératinisé ( donc pathologique), il y a une keratose , épithélium normal , infiltrant lymphocytaire dans le chorion qui va détruire l’épithélium qui ba devenir érosif .
- Il aura une nécrose des kératinocytes ( cours de..)
- Si le lichen est actif : beaucoup d’infiltrat inflammatoire et bcp de corps hyalin
- Si lichen pas actif : pas ou peu d’infiltrat et peu de corps hyalin
- L’infiltrat inflammatoire est pris des crêtes épithélial et va l’envahir
- Les causes du LP sont inconnues
- diverses théories anciennes sont actuellement abandonnées, comme celle d’une prédisposition génétique, bien qu’il existe quelques cas de LP familial, celle du rôle du diabète et de l’HTA (Syn. de Grinspan) et celles de l’allergie alimentaire
- le rôle éventuel des frottements et traumatisme
- habituels dans la cavité buccale aussi que des irritations diverses d'origine externe et des foyers infectieux de voisinage a rejoint le phénomène de Koebner
- celui des matériaux dentaire
- ( amalgame, résine, métal divers)
- ainsi que de produit d’hygiène ( dentifrice, antiseptique) est passé dans le cadre des réactions de contact lichénoïdes
- celui des médicaments pris par voie générale
- qui a pris une importance peut être excessive est passé dans celui des toxidermie des lichénoïdes
- des virus
- il ne reste que celui de l’hépatite C, mais son association au LP n’est fréquente qu’au pourtour de la Méditerranée
- le rôle éventuel mais controversé du stress, des troubles anxieux et dépressif, significativement + fréquents chez les sujet lichéniens
- et celui de l’auto-immunité
- que suggèrent l’atteinte + fréquente des femmes, l’infiltrat de LT, l’évolution lente et les cas assez fréquents d’association à d’autres addictions auto-immunes
- L’hypothèse actuellement retenue par la quasi-totalité des chercheurs est que LP serait une affection probablement auto-immune, à médiation cellulaire dirigé contre un ou plusieurs Ag non identifiés des cellules des assises basales de l’épiderme et de l’épithélium des muqueuses malpighiennes
- En faveur de cette hypothèse plaident certaines « lésions lichénoïdes+ de la peau et des muqueuses qui ressemblent parfois de très près au » LP idiopathique » et sont même parfois considéré comme des lichens plans induit, en particulier la GVHD chronique ( graft versus host disease) ou maladie du greffon contre l’hôte
- Dans les 2 types de maladie, un infiltrat sous-épithélial essentiellement constitué de LT ( CD8), mêlés par la suite de LT (CD4), attaque et détruit progressivement les kératinocytes de l’assise basale et des assises profondes de l’épithélium par un mécanisme qui implique les cellules de Langerhans et met en jeu l’apoptose et de nombreuses cytokines ( les corps hyalins sont des corps d’apoptose)
- Il existerait un 2ème processus non spécifique, des mastocytes présents dans l’infiltrat lichénien contribuerait à créer des foyers de dégradation de la lamina pensa, et faciliteraient ainsi l’exocytose des lymphocytes
- Conception dynamique du LPB
- Qui tient compte à la fois
- du degré d’activité de la maladie
- de son caractère récent ou ancien
- des altérations de la muqueuse
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- L’aspect érythémateux est prédominant, les stries blanches du LP moins visibles, parfois réduites à de vagues marbrures
- Histologie : aspect de LPB récent, avec crêtes longues et effilochées, ou bien de poussée d’un LPB ancien ( crêtes courtes)
- L’infiltrat lymphocytaire est très dense et agressif, l’épithélium est par places très aminci, mais non érodé
- Forme très douloureuse avec souvent difficulté de l’ouverture buccale
- Les érosions et l’érythème prédominent, les lésions blanches lichéniennes sont parfois réduites à quelques marbrures
- Il ‘sagit d’habitude d’une bulle unique ( ou peu nombreuse) de petite taille à contenu clair, siégeant sur une zone de muqueuse atrophique et érythémateuse
- Histologie : il’sagit d’un décollement sous-épithélial. L’immunofluorescence directe ( IFD) ne montre pas d’Ac anti-MBZ ( zone de la membrane basale)
- La bulle seule résulter de mircotraumatisme ou frictions causant l’agrandissement d’une fente de Max Joseph
- Plus qu’une véritable forme clinique, cet aspect assez rare ne correspondrait donc qu’à un LPB avec bulle de friction sur une muqueuse fragilisé
- concerne des LPB anciens, évoluant depuis au moins 10 ans, parois plusieurs décennies, mais toujours actif, avec ± d’érythème
- L’atrophie épithéliale se traduit par une dépapillation de la langue, de siège souvent marginal et symétrique, et/ou par la perte de la « peau d’orange » avec aspect lisse de la gencive
- Le LP nigricans est observé chez les sujets bruns, dont la muqueuse contient plus de pigment que celles des sujets à peau claire
- La pigmentation apparait parfois sur un LP assez récent, mais souvent sur un LP ancien et persiste habituellement sur un état post-lichénien
- Classique sur la peau, parait rare ou méconnue sur la muqueuse buccale, où elle est souvent diagnostiqué « leucoplasie » ou « papillomatose »
- Elle est caractérisée par une acanthose marqué avec allongement et épaississement des crêtes épithéliales . Elle peut s’accompagner ou non d’hyperkératose
- Les signes histologiques de LP sont peut évidents, l’architecture n’est guère évocatrice, l’infiltrat lymphocytaire est tantôt clairsemé, tantôt dense mais mêlé de plasmocytes et le diagnostic difficile repose sur la confrontation avec les données de l’anamnèse et de la clinique, en particulier la topographie des lésions, l’existence ou non d’autres facteurs
- Le LP pemphigoïde buccal, généralement considéré comme exceptionnel, est seulement plus rare que le LPB érosif. Les bulles sont multiples, larges. Elles sont souvent observées au stade d’érosions post-bulleuses, qui diffèrent de celles du LPB érosif par leur limites moins nettes, et dépourvues de fin sillon périphérique
- La localisation gingivale est souvent prédominante, difficile à différencier de la pemphigoïde cicatricielle lorsqu’elle est isolée
- ne doit pas être confondues avec le lichen scléro-atrophique des LPB anciens
- En plus de l’atrophie épithéliale, elles est caractérisée par une fibrose du chorion, qui se traduit cliniquement par une teinte jaunâtre « foie gras. Il existe une rétraction du cul-de-sac vestibulaire latéral inférieur, qui entraine une limitation ± marqué de l’ouverture buccale
- Plus rarement, il peut exister une gêne de la protection de la langue
- LPB verruqueux ( dos de la langue)
- Epithélium : absence de papilles linguales et discrètes atrophie, orthokératose très épaisse avec saillies « en toits », granulose épaisse, ébauche de structure papillaire, très rares foyers d’exocytose
- Chorion : infiltrant lymphocytaire du P très clairsemé, discontinu, fibrose
- L’activité du LPB ↓ avec le temps ou le ttt est fini par s’épuiser
- Les signes cliniques et histologiques d’activité régressent, puis disparaissent
- Les altérations de la muqueuse :
- atrophie épithéliale
- kératose
- fibrose du chorion
- mélanose
- persistent indéfiniment malgré la régression puis la disparition du processus lichénien
- La persistance d’une ou plusieurs de ces altérations consitue l’ « état post-lichénien »
- ( atrophie, fibrose, hyper kératose, mélanose, reliquat du LPB)
- Certaines complications mineures tiennent à l’évolution du LPB
- douleurs importantes gênant l’alimentation ( LPB érosif majeur)
- gêne fonctionnelle d’une hyperkératose verruqueuse et surtout d’une rétraction scléreuse du cul-de-sac vestibulaire
- ulcérations trophique persistantes sur muqueuse atrophique
- Le risque majeur est la transformation carcinomateuse, considéré comme rare
- sa prévalence est très véritablement estimée dans la littérature ( 0 à 5% selon les études) , mais elle parait habituellement sous-estimée car :
- il ‘sagit souvent d’études prospectives, sur des périodes trop courtes
- la subjéctivité ou l’excessive rigidité des critères de diagnostic du LPB font exclure comme « leucoplasies » les formes kératosiques et états post-lichéniens
- les études ne concernent souvent que les carcinomes invasives et prennent rarement en compte les altérations « dysplasiques » ou OIN, motif d’exclusion
- Surtout depuis la révision des critères de diagnostic de l’OMS
- Le LPB est une affection fréquente, souvent asymptomatique, de diagnostic généralement facile, d’évaluation très longue, aboutissant à un état post-lichénien cicatrices
- Il existe de nombreuse, formes clinique dont certaines sont ± douloureuses, parfois difficiles à reconnaitre et nécessitent la biopsie
- Le traitement de base est la corticothérapie administré sous différents modes, en fonction du stade de la maladie
- Certaines formes comme le LPB érosif majeur corticorésistant justifient le recours à d’autres traitements, dont les immunosuppresseurs
- Le risque majeur mais relativement rare du LPB est l’évoluation carcinomateuse, qui dans tout les cas même non traités doit imposer l’éviction des facteurs carcinogènes et une surveillance périodique
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