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Aphtes et aphtoses (3 type d'aphtes décrit : (Aphte communs
( mineur,…
Aphtes et aphtoses
3 type d'aphtes décrit :
Aphte communs
( mineur, vulgaire)
-
-
Localisation
- lèvre, joue
- face interne de la langue
- plancher buccal
- palais mou +++m luette
- dos de la langue
- gencive
- demi-muqueuse lèvres ++
- pharyngienne
- peuvent aussi s'observer dans la région génitale ou annale
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- Aphte :
- aspect sémiologique d'érosion ou d'ulcération de la muqueuse
- (très) douloureux
- inflammatoire
- récidivante
- Forme la + fréquente d'ulcération buccale
- Le terme "aphte cutané+ est un abus de language
- Provoqué par une vascularisation lecocytoclasique qui induit une nécrose tissulaire à l'origine d'une érosion/ulcération primaire dont le Ø et la profondeur varient en fonction de la taille des vdx atteints
- Les aphtes sont souvent confondus avec les affections s'exprimant avec :
- par une bulle ( ou une vésicule)
- une ulcération ( ou une érosion)
- L'ahptose est définie par des poussées récidivantes au moins 4x/année
- Les aphtes sont
- des ulcérations inflammatoire douloureuses
- de taille variées
- le + souvent de 5 à 10mm Ø
- rond ou ovalaire
- à bords nets
- Précédés d'une sensation de cuisson puis une macule érythémateuse
L'ulcération apparait avec un fond déprimé nécrotique . de couleur grisâtre ou jaunâtre ( beurre frais) , des bords nets encerclé d'un halo inflammatoire rouge
- Les aphtes guérissent souvent sans cicatrice
Prévalence
- 5-60%
- plus important chez les blancs non hispanique ( 21%) comparé aux noirs ( 5%)
- plus fréquents chez l'homme ( H : 10%, F : 5%)
- et chez les jeunes ( < 30ans)
- Evolution en 4 phases
- prodromique : sensation de picotements / ou de cuisson
- pré-ulcéreuse : nodule sous-épithélial rouge puis jaunâtre
- ulcéreuse : après élimination de la nécrose superficielle
- cicatrisation : bourgeonnement après détersion
- Guérison sans cicatrice en 1-2 semaines
- Aspect histologique
- phase prodromique
- épithélium peu altéré
- avec certaines cellules suprabasales, une dégénérescence vacuolisante
- un chorion sous-jacent qui s’oedématie rapidement, présentant un infiltrat principalement lymphomonocytaire avec quelques plasmocytes
- infiltrat plutôt périvasculaire, les vsx étant déjà dilatés avec des parois épaisses
- phase pré-ulcéreuse
- phase ulcéreuse
- phase cicatrisation
- Représente 80 % des patients souffrant d’aphtes
10 mm Ø
- peut être isolé mais habituellement surviennent en nbr limité ( moins de 10)
- guérissent en 7-10 jours
- La douleur est constante, d’intensité variable et exacerbée par le mvt de la région où siège l’ulcération
- La guérison de la poussée est spontanée et sans séquelle
- L’épisode inaugural apparait avant 40 ans, souvent entre 10-20 ans et peut être induit par un traumatisme mineur ou des menstruations
- Il est suivi de récurrences espacées entre elles par des semaines ou des mois
- Les poussées se situes dans des zones différentes
- Les aphtes peuvent également apparaitre continuellement sans intervalle de temps entre eux
- Formes atypiques
- aphtes des plis : allongés dans le même sens
- aphtes à contours irrégulier ou dentelé
- aphtes peu douloureux : régression de l’aphte ? se méfier
- aphtes abortifs : éphémères, arrêt en phase pré-ulcéreuse
- Débutent plus tardivement dans la vie que les 2 autres formes
- Touche 5-10% des patients
- Caractérisés par
- leur petite taille : 1-2 mm Ø
- leur nbr important à chaque poussée ( 5 - 20)
- l’intensité associée
- pas toujours de liseré erythémateux et peuvent être confondu avec une primo-infection herpétique
- guérison entre 7-14 jours, sans cicatrice
- Localisation
- plancher buccal
- les faces latérales de la langue
- Apparaissent généralement après la puberté
- 10-15% des patients
- Unique ou multiple ( jusqu’à 10, en général 1-3)
- 1-5cm Ø
- Localisation
- sur toute la surface de la cavité ( oropharynx et région retrocommisurale +++)
- retrocomissural, voile du palais -> +++
- sur toute la surface de la cavité ( oropharynx et région retrocommisurale +++)
Les aphtes gênent le patient pour parler, mastiquer, avaler et ↓ qualité de vie
- Persistent plusieurs semaines ( 2 -12 semaines), développant une induration de leurs bords et laissant des cicatrices fibreuses, rétractiles et mutilantes lors de leur guérison
- Evolution imprévisible : de longue périodes de rémission et d’activité intense peuvent altérer à un rythme aléatoire
- Le mécanisme pathogénique des aphtes est multifactoriel
- Les données connues actuelles, évoquent une maladie auto-immune
- La fréquence plus élevée d’auto AC antithyroïdiens ( 29% vs 18% chez les contrôles) renforce l’hypothèse
- Les individus ayant des antécédents familiaux d’aphtes, non fumeurs et avec ↓ Vit B12 sont + à risque
- Une prédisposition génétique a été évoquée car certains antigènes d’histocompatibilité comme HLA-B12, B51 et Cw7 ont pu être associés à des groupes de patients souffrant d’aphtes
- Les études familiales et de jumeaux ont conforté l’existence d’une prédisposition génétique
- Une histoire familiale d’aphte est la principal facteur de risque d’aphtes
- Apparition ou aggravation de poussées d’aphtes après ingestion de certains aliments
- fromages acide à pâte dure ( gruyère, parmesan..)
- fruits secs ( noix, noisettes, cacahuète)
- fruit crus non pelés ( tomates, raisins..) est avérée et semble être de mécanisme no immunologique
- aucun régime alimentaire particulier, à part l’éviction du gluten dans la maladie coeliaque, n’est indiqué
Certains patients néanmoins, répondent bien à une stricte élimination des aliments déclenchant leurs poussées
- Le traumatisme mécanique favorise l’apparition d’aphte ( morsure, prothèse inadaptée, dent cassée, injection AL, brosse dure, brossage dentaire inapproprié)
- Apparition d’aphte au moments des règles (Survenue lors de la phase lutéale du cycle menstruel)
Disparition des poussée pendant la grossesse ou sous contraception orale
- ↑ de la fréquence d’aphtes dans la population estudiantine lors de la période des examens -> lien avec le stress
- Corrélation négative entre tabac et aphtes bien démontrée
- Incidence des aphtes + élevée chez des fumeurs ( 20% vs 10%)
- L’arrêt du tabagisme peut induire des poussées d’aphtes, que l’utilisation de tablettes de nicotine semble être capable de contrôler
- Effet protecteur du tabac inconnue : kératinisation de la muqueuse orale, secondaire au tabac + effet anti-inflammatoire direct de la nicotine ont été évoqués
- Pas facile, souvent porté par l’excès
- Basé sur l’anamnèse (1), diagnostic clinique (2), l’aspect et l’évolution des lésions
- Aucun examen de labo n’est spécifique
- Leur intérêt est d’exclure une autre lésion ( notamment en absence de guérison de l’aphte au-delà de 2 semaines)
- Ou de reconnaitre une maladie associée
- Si tout les signes clinique d’un aphtes ne sont pas présents, il faut rechercher une autre cause de l’ulcération buccale
- Il faut surtout éliminerons infections virales ( en particulier l’herpès récidivant)
- La récidives des lésions, toujours au même endroit de la muqueuse buccale, dit faire suspecter une infection herpétique, qui peut être confirmée grâce au prélèvement de cellules sur une lésion récente air écouvillonnage local
- Une PCR pour herbes simplex permet de confirmer le diagnostic
- Traumatisme
- CE
- Lésion bulleuse
- Infection (syphilis, tuberculose, mycose profonde telle l’histoplasmose,…)
- Sialométaplasie nécrosante
- Ulcérations multiples :
- Erythème polymorphe, Syn. de Stevens-Johnson
- Heprès (primo-infection et récurrences)
- Herpangine, Varicelle, Zona, Syn pied-main-bouche, Cytomégalovirus, VIH
- Lichen plan érosif
- Pemphigus, pemphigoïde cicatricielle et autres maladies bulleuses auto-immunes
- Lupus
- Vascularites
- La maladie de Behçet ( MB) est une vasculaire systémique inflammatoire, pouvant affecter tous les vsx ( artère ou veines), quelque soit leurs taille
- Elle est diagnostiqué le + souvent entre 30-40 ans, mais le début de la maladie est situé entre 20-30 ans ( retard du diagnostic)
- Les aphtes buccaux sont présent chez quasi 100% des patients inaugurent la MB dans 80% des cas et peuvent précéder , de plusieurs années les autres atteintes de la maladie
- Les ulcérations génitales présentes dans 85% des cas ( atteignent les zones cutanées et muqueuses de façon indifférentes)
- Les manifestations ophtalmologiques ( uvéite, iritis, choriorétinite) sont fréquentes ( 30-70% et mènent à la cécité dans ~ 25% des cas malgré le traitement
- Les lésions cutanées ( 48* à 88% des cas) sont la pseudo-folliculite, les lésions ou nodules acnéiformes. les thrombophlébites superficielles, l’érythème noueux
- La pathergie est l’hyperréactivité de la peau à un traumatisme minime : elle est exploitée par l’intradermoréaction au situ physiologique provoquant en 48h une papule ou une pustule au pont de piqure
- Histologiquement, une vasculaire leucocytoclasique et une thrombose sont les altérations caractéristique des lésions cutanées
- Les manifestations vasculaires ( 7-49%) sont les thrombophlébites superficielles ( souvent migrantes), profondes ( incluant la veine cave) et les anévrisme ou thromboses artérielles à l’origine de rupture vasculaire
- Les manifestations articulaire sont pauci-articulaire, non déformantes, d’horaire inflammatoire et asymétrique
- Les manifestations neuropsychiatriques sont variés : atteinte méningo-parenchymateuse ( neuro-Behçet) et atteinte des vsx ( thromboses et anévrisme)
- La MB peut concerner tous les organes : tube digestif, coeur , poumon, rein
- Action antiseptique
- Bain de bouche à base de CHX
- Lidocaïne 2% ( effet rapide, longue durée)
- Nitrate d’Ag : application 2-3x avec le crayon ( nécrose)
- Action anti-inflammatoire : Lyso 6 ( association de lysozyme et Vit B6)
- Immunothérapie : Imudon ( composé de lisais lyophilisés de divers germe buccaux)
- Corticoïdes
- Antiucléreux gastriques ( Maalox, …) : solutions utilisées en bains de bouche
- Anti-inflammatoire : ( aspergic sachet en bain de bouche concentré) -> paracétamol, ibuprofène…
- Le thalidomide a une efficacité spectaculaire, démontrée par plusieurs études randomisées. La limitation de l’utilisation est lié à la fréquence et à l’importance de ses effets secondaire souvent mineur ( somnolence), parfois + graves ( tératogénicité, thrombose veineuse et neuropathie périphérique de type atonale à prédominance sensitive). Ces effets secondaires graves et souvent irréversibles conduisent à considérer, avant toute prescription, le ratio bénéfice/risque de ce traitement
- Le sucrante outre son efficacité dans le traitement des poussées d’aphtes, a montré son efficacité ( vs placebo) dans leur prévention. Il permet une ↓ de leur fréquence. Sa tolérance est excellente
- La colchicine (1-2mg/j) réduit la fréquence et les douleurs dans l’aphtose. Les effets secondaires, fréquents (diarrhée, nausée, douleurs abdominale ) sont rarement la cause d’arrêt du traitement
- Vit B12 orale à la posologie de 1mg/j pendant 6 mois : rémission complète 3x + vite : aucun effet secondaire observé
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- Numeration formule sanguine ( carence en Fer peu donner des aphtes)
- Dosage ferrite, folate, Vit B12 (Zn + Mg)
-Vitesse de sédimentation , CRP
- Vitesse de sédimentation , CRP
- Test hépatiques ( voir les transaminases)
- Si plainte digestive : dosage pondéral des IgA et IgA anto-transglutaminase ( et anti-endomysium chez l’enfant) ( on cherche une maladie coeliaque -> test IgA , ex : maladie de Crohn)