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Anémie :smiley: (Définition (VGM (: microcytaire/cytose (synthèse Hb),…

- - - - Augmentelavitessedesynthèsed’hémoglobine
      - Accélèrelasortiedelamoelledesréticulocytes
      - Production des globules rouges à partir de la cellule souche hématopoïétique par le déclenche la différenciation des cellules souches en proérythroblastes (Érythroïde).
  - - - Une disparition des cellules souches de la moelle osseuse ou insuffisance médullaire quantitative (aplasie médullaire toxique)
    - - Dysérythropoïèse ou insuffisance médullaire qualitative : anémies réfractaires (syndromes myélodysplasiques)
  - - - Anémies hémorragiques aiguës
      - Anémies hémolytiques : Raccourcissement de la durée de vie des GR < 120 j, il va donc hémolyser plus vite, souvent au niveau de la rate donc ainsi splénomégalie
- - - - Ferrine basse = carence martiale ie diminution des réserves (Ferritine, hémosidérine)
      - Le fer, absorbé par duodénum et recyclé pour les hémoglobines aux cellules de lignée érythroïde. Nous avons une réserve de 1gr de Fer.
      - étiologies
        
        augmentation des pertes : hémorragies chroniques+++; digestive hautes et basse (ulcères, tumeurs); gynécologiques (problème hormonal, tumeurs)
        
        Augmentation des besoins : grossesse (hématopoïèse du foetus) répété surtout ; nouveau née, nourrisson, adolescent.
        
        MICROCYTOSE
      - TTT
        
        Recherche cause et traité ; supplémentation de fer per os jusqu'à reconstitution des réserves (4 à 6 mois) absorption meilleur à jeun.
      - Inflammatoires
        
        Lors du recyclage, le fer est mangé par les macrophages sous l'effet des processus inflammatoire (Hepcidine).
        
        Étiologie : infections fébriles chroniques, maladies rhumatismales, immunologiques , cancer solides, cancers hématologiques (lymphomes)
        
        ttt: Aucun, traité la cause ++
    - - Élestrophorèse de l'hémoglobine à la recherche d'une Thalassémie (anémie héréditaire)
      - Les hémoglobines transporte l'oxygène et ont 4 chaines de globine 4 molécules d'hème avec chacune 1 atome de Fer.
      - Thalassémie
        
        Anomalie quantitatives de la synthèse d'une chaine de globine (alpha ou B) ; maladie autosomes récessives
        
        Défaut de production d'Hb normale ou précipitation des chaines Alpha bêta
        
        TTT: sans traitement espérance de vie à <30 ans sinon il faut transfusion régulières chélation du fer. En curatif : greffe de moelle allogénique.
  - - - Syndrome myélodysplasique (SMD)
        
        Pathologies clonales de cellules souches hématopoïétiques pluripotentes
        
        TTT: EPO, transfusion, chélation du fer, agents déméthylants (Vidaza et Dacogen) , Lénalidomide (Revlimid) et chimiothérapie intensive et mini allo greffe
        
        Sujet âgées (70ans); évolution vers leucémies aigues
      - Anémie par envahissement médullaire
        
        leucémie aigue, lymphomes, myélome, métastase médullaires d'une tumeur solide
    - - Anémie mégaloblactique carentielle B9 ou B12
        
        Anémie mégaloblactique carentielle B9 ou B12
        
        La vit B9 est absorbé jéjunum, réserve de 3mois. Diminution dû aux : régime, OH, grossesse , médicaments (bactrim)
        
        La vit B12 absorbé iléon terminal , réserve de 4 ans, diminution dû aux : régime végétalien, mauvaise absorption, transport par les facteurs intrasèques (sécrété par les c pariétales)
        
        Maladie de Biermer : carence ++ en vit B12. Gastrite atrophique auto-immune, difficile facteur intrinsèque. Il y a une surveillance par FOGD tout les deux ans (risque accru de tumeurs gastriques)
        
        TTT
        
        Carence B12 : injection B12 IM à vie (Biermer) x4/an après reconstitution des réserves
        
        Carence en Folates (B9) : acide folique per os 5mg/j . Acide folique (IV ou peros) réservé à la prévention de la toxicité des médicaments anti foliques utilisés à hautes dose (onco).
        
        Prévention femme enceinte.
        
        MACROCYTAIRE Gros GR perturbation synthèse: ADN donc B9/B12
      - Anémie à moelle pauvre
        
        Aplasie médullaire (hypoplasie des trois lignées myéloïdes) ; Myélofibrose (primatie et secondaire) ; toujours faire une biopsie ostéo-médullaire+++
- - - - Anémie aigue hémorragique (crise réticulocytaire rapide); Anémie hémolytique
    - - Maladie d'hémoglobine via Frottis va montrer Drépanocytose : anomalie qualitative d'Hb, mutation AA 6 chaine beta globine, autosomale récessive, diffusion du gène , confère une résistance au paludisme.
      - Enzymatiques via dosage enzyme qui montre un déficit en G6PD lié à l'X, très fréquents. Avec déficit Complet (hémolyse permanente + crise au pollen) et Partiel (crise hémolytiques) et la diffusion gène .
      - Maladie de la membrane via frottis va montrer une pshérocytose héréditaire: maladie de Minkowski-Chauffard-chauffard, GR plus petit et très ronds donc on des difficultés à passer dans les petits tissus donc splénomégalie (rate)
    - - Immunologique les anticorps vont se fixer à la surface des GR qui vont entrainer leur phagocytose ; toxique : rupture de la membrane /plomn/venin serpent ; Bactérienne; parasitaire : paludisme; Mécanique : valve cardiaque