Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
LICHEN PLAN BUCCAL (Différentes formes cliniques de LPB (LPB érythémateux …
LICHEN PLAN BUCCAL
-
Généralités
- dermatose à origine inconnue, fréquente, caractère dynamique de la maladie --> aspect des lésions cliniques changent suivant des phases, maladie chronique (ø guérison) et évolution très longue
- localisations: cutanée, muqueuse buccale, oesophagienne, conjonctivale et génitale
- dx plus facile à faire en début de la maladie qu'en phase tardive
Traitement
- comme maladie chronique pas de traitement qui permet de guérir de la maladie, solution symptomatique visant à diminuer/stopper les poussées inflammatoire. Traitements symptomatologiques efficaces uniquement sur les lésions active et non pas sur les lésions cicatricielles.
- corticostéroïdes (topiques, per-os, intra-musculaire) : bon traitement pour un lichen plan débutant permettant d'éviter des altérations irréversibles de la muqueuse. Attention aux corticostéroïdes locaux qui peuvent favoriser le développement d'une candidose
- immunosuppresseurs
- mesures d'hygiènes et de suppression des irritations locales : arrêt de tabac, assainissement dentaire et prothétique
- surveillance périodique
Aspect clinique
- Selon l'activité : facteurs déclenchants des poussées de lichen (aliments, stress, traumatismes, etc) = Signe de Koebner
- Selon l'ancienneté
Pathogenèse
- Système immunitaire des patients affectés comporte quelques imperfections donc on classe le lichen dans les maladies dysimmunitaire
- Infiltrat inflammatoire sous-épithélial essentiellement constitué de lymphocytaire T cytotoxique (CD8+), mêlés par la suite de lymphocytes T helpers (CD4+), attaque et détruit progressivement les kératinocytes de l'assise basale et des assises profondes de l'épithélium par un mécanisme qui implique les cellules de Langerhans et met en jeu l'apoptose et de nombreuses cytokines.
- Kératinocytes expriment un antigène --> antigène reconnu par les cellules de Langerhans --> déclenchement réponse auto-immunitaire à médiation cellulaire qui petit à petit va détruire l'épithélium
- Histopathologie: muqueuse buccale kératinisée, épithélium plus ou moins normal, on a un infiltrat inflammatoire lymphocytaire du chorion qui colle à l'épithélium est l'envahit et qui va petit-à-petit le détruire donc à long terme cet épithélium deviendra atrophique et il y aura même la formation d'érosion. Lorsque LP est encore actif et commence à devenir atrophique, les crêtes épithéliales sont raccourcies et ont des extrémités pointues = aspect en dent de scie.
Caractères histologiques principaux du LP : Infiltrat inflammatoire sous-épithélial en bande, limite épithélium/chorion par endroits indistincts, vacuolisation des assises profondes avec "corps hyalins" éosinophiles.
Signes histologiques de l'activité du LPB donné par présence d'un infiltrat inflammatoire important et corps hyalins (kératinocytes en apoptose)
-
Etat post-lichénien
- phénomène de Koebner: toute irritation d'une zone encore saine provoque à cet endroit l'apparition de nouveaux éléments de la dermatose, et celle d'une zone déjà atteinte provoque une exacerbation locale
- processus lichénien --> destruction progressive de la zone d'interface entre l'épithélium et chorion --> conséquences par ordre de fréquence : atrophie de l'épithélium (perte des crêtes, face profonde rectiligne, hyperkératose réactionnelle, fibrose du chorion superficielle, incontinnence pigmentaire, ulcérations, hyperplasie épithéliale réactionnelle --> malgré la diminution de l'activité du LPB avec le temps mais persistance des altérations irréversible de la muqueuse = état post-lichénien cicatriciel irréversible
- 3 phases : initiale (2 ans), intermédiaire (2-10 ans), tardive (> 10 ans)
-
-
-