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Trastornos Hipertensivos del embarazo (Preeclampsia (MECANISMOS DE…
Trastornos Hipertensivos del embarazo
Preeclampsia
¿QUÉ ES?
Dos posibilidades:
Hipertensión + enfermedad sistémica
Hipertensión ≥ 20 semanas + proteinuria
MECANISMOS DE PATOGENIA
1)
Isquemia placentaria
Disminución de oxígeno en placenta
Libera factores a la circulación materna
Induce manifestaciones clínicas
3)
Hipoxia y la invasión del trofoblasto
Trofoblasto anclan a blastocito
A los
Tejidos maternos
Conectan las puntas de las arterias espiradas
Dentro de la
Decidua
Creando
Lagunas
para formar el
Espacio intervelloso
Fase inicial de implantación
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4)
Estrés del RE
Arterias espirales estrechas
Crean condiciones para:
Lesión por reperfusión isquémica
¿Dónde?
En el espacio intervelloso
Conduce a:
Estrés del RE
Respuesta de proteína desplegada
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2)
Invasión de las arterias espiraladas
No ocurre en PE
Transformación fisiológica de arterias
Propensas a aterosis
provoca lesiones ateróticas:
1.-Reacción inmunológica contra tejido fetal
2.-Estrés por flujo de cizallamiento
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Impide flujo de sangre a placenta
5)
Estrés oxidativo
Surge cuando:
Producción de ROS supera los mecanismos de defensa intrínseca antioxidante
Conduce a:
Carboxilación de proteínas
Peroxidación de lípidos
Oxidación del ADN
ROS que aumentan:
Ácido úrico
Superóxido de purinas degradadas
Ejemplos:
Xantina
Hipoxantina
Debido a:
Mayor conversión de:
Xantina deshidrogenasa
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Causa:
Mecanismos antioxidantes de la placenta están deteriorados
Por disminución de:
Enzimas antioxidantes como:
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Induce liberación de:
Citoquinas proinflamatorias
Quimiocinas
Restos de trofoblasto
Causa
Hipoxia y reoxigenación intermitente
Producto de:
Conversión deficiente del segmento miometrial de las arterias espirales
Contiene:
Una porción contráctil de la arteria
7)
Inflamación intravascular
Activación fisiológica
Granulocitos y monocitos circulantes
se incrementa en la PE
Niveles elevados de citocinas proinflamatorias
Mecanismos
Aumenta la micropartícula de la circulación
Aumenta las nanopartículas de la circulación
Aumenta citoquinas proinflamatorias
Aumenta las quimioquinas liberados tras la activación de NF-κB
No es suficiente para causar un desorden
8)
Activación y / o disfunción de células endoteliales
Característica central de la preeclampsia
Siendo
El vasoespasmo
un componente
Clave en este trastorno
el suero de
Mujeres con preeclampsia
Liberó
Cr
Por
Células endoteliales
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Presentan
Altos niveles de
E-selectina
Pero
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VCAM-1
Molécula 1 de adhesión de células vasculares
6)
Anticuerpos contra el receptor de angiotensina II tipo 1
Mujer embarazada con PE
Mayor sensibilidad a efectos de angiotensina II
aumenta por
Predisposición genética
Respuestas inmunitarias inadaptadas
Condiciones ambientales desencadenantes
autoanticuerpos contra AT1
En células:
Endoteliales
Musculares
Mesangiales
Conducen a:
Hipertensión
Proteinuria
Endoteliosis
lesión característica de PE
Median HTA
activación de complemento C3 en placenta
9)
Activación de plaqueta y trombina
Anoramliadad del endotelio de la plaqueta
Dficiencia de óxido nítrico
vasoconstricción
Aumento de la agregación plaquetaria
Generacion excesiva de la trombina
Aumento del tamaño de la plaqueta, reducción de la vida plaquetaria, aumento de los niveles de del plasma
CARACTERÍSTICAS
Trastorno multisistémico
3 al 5% de los embarazos
Causa de morbimortalidad materna y perinatal
Progresa a eclampsia
¿Qué es?
La aparición de convulsiones
Factores de riesgo
Edades extremas
Nuliparidad
Obesidad
Historia familiar con PE
Embarazo múltiple
PE previa
Condición médica pre-existente
COMPLICACIONES
Maternas:
Accidente cerebrovascular
Rotura hepática
Edema pulmonar
Insuficiencia renal aguda
Lleva a:
Muerte materna
Perinatales:
Parto prematuro
RCIU
Óbito fetal
Diagnóstico
Criterios
Hipertensión ≥ 20 semanas
Junto a
Proteinuria ≥ 300 mg
en orina de 24 horas
Algunas organizaciones
Diagnostican
Hipertensión de nuevo inicio
junto a
Implicación sistémica
Trombocitopenia
Transaminasas hepáticas elevadas
Insuficiencia renal
Edema pulmonar
Alteraciones
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omiten proteinuria porque
La preeclampsia
Puede
Aparecer antes
de que la
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No se considera confiable las
Pruebas de varilla de orina
para
Proteinuria
Pueden variar según
Dieta
Variaciones de la excreción
Postura
Estudios han comprobado que
Mujeres con
Preeclampsia NO proteínica
Tienen MAYOR riesgo de
Tener hipertensión grave
que aquellas con
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Parto prematuro
que aquellas con
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Mujeres con
Preeclampsia Proteínica
Tienen MAYOR riesgo de
Tener Hipertensión grave
que aquellas con
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Mecanismos que podrían influir en la patogenia:
Angiogénesis
sVEGFR-1
Endoglobina soluble
Especificidad del equilibrio angiogénico
Tratamiento
En crisis convulsivas
Sulfato de magnesio:
dosis de carga 4gr/hr y mantención 2 gr/hr 24hrs tras parto.
En crisis hipertensiva
Labetalol
: 20-40mg ev. cada 20min.
Nifedipino
:20mg vo cada 20min.
Hidralazina
: 20-30mg ev.
Eclampsia
¿Qué es?
Complicación de la preclampsia
Cuadro de convulsiones
Síntomas y signos
Epigastralgía
ROT alterados
Cefalea intensa
Alteraciones visuales
Cambios en el estado de conciencia
Tratamiento
El objetivo es
Tratar las convulsiones
SULFATO DE MAGNESIO
Dosis de Carga
5gr en 20 minutos (4ampollas de 1.25 grs en 100cc de suero fisiológico)
Dosis de mantención
1-2grs en infusión continua
Factor de riesgo
Embarazo con preeclampsia
.