Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

HISTOLOGIA I ANATOMIA MELANOGENEZY (WYSTĘPOWANIE (MÓZG 220px…

- - - - ekspresja we wszystkich kreatynocytach
    - - marker wczesnych melanocytów
  - - - Egzogen ( Kanogen)
      - Morfogeneza mieszka
      - Talogen
      - Katagen
      - Katagen
        
        MELANOCYTY ULEGAJĄ APOPTOZIE
      - Telogen (Kanongen)
        
        w mieszku telogenowym nie ma melanocytów
      - Anagen póżny
      - Anagen wczesny
- - - - obecny cykl włosowy -> brak włosów
- - - - wolno proliferujące
      - samoodtwarzające się
      - niedojrzałe
      - w pełni zdolne do odtworzenia puli komórek dojrzałych
- - - - dopamiczne
      - andergiczne
    - - II NOREPINEFRYNA
      - III N-METYLO- NOREPINEFRYNA
      - I DOMAMINA
    - - z głowowej części grzebienia nrwowego
      - podobnie jak melanocyty skóry - z części grzbietowej
      - Vitilliego - zdarza się "aspetic meningitidis"
      - upigmentowane guz opon
  - - - prążek naczyniowy- melanocyty w warstwie środkowej nabłonka trójwarstwowego
      - wrzecionko ślimaka - okolice tętnicy spiralnej wrzecinka
    - - woreczek w ścianie błoniastej (neuromelanina)
      - łagiewka i bańka w tkance łącznej pod nabłonkiem eu i feomelanina
    - - zmiatanie wolnych rodników
      - transformacja energii ucho: -głuchota u albinosów, uszkodzenie słuchu - brak melaniny w ślimaku
      - detoksykacja zapewnienie homeostazy jonów metali
      - WS - syndrom Waardenburga( WS1, WS3, Pax3
        
        TYP II
        
        MITF- głównie zmiany barwnikowe, niedosłuch
        
        TYP III
        
        Pax3, jak TYP I dodadkowo wady ubytkowe kończyn
        
        TYP I
        
        PAX 3, niedosłuch, poliosis, oczy błękitne heterochromiam dystopia canthorum
        
        TYP IV
        
        EDN3, EDNRB, SOX10 jak WS + symptony choroby Hirschsprunga (wady rozwojowe unerwienia jelita grubego)
        
        SKOMPLIKOWANE PODŁOŻE GENETYCZNE
        
        niektóre typy warunkowane kilkoma genami
        
        WS4: EDN3
        
        WS4: EDRB
        
        WS4: SOX10
        
        SNAI2
        
        WS2: MITF
        
        DLACZEGO?
        
        niektóre geny kontrolują wiele innych
        
        mutacje w wielu miejscach genu
        
        współdziałanie kilku genów do powstania jednej cechy
        
        niepełna penetracja mutacji np. całkowita utrata funckji MiTF
        
        ZESPÓŁ TIETZA
        
        niektóre geny warunkują kilka typów
        
        PAX3 - WS1, i WS3
- - - - kontaktują się z keratinocytami
    - - transfer do fibroblastów