Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Koronar hjertesykdom - Coggle Diagram
Koronar hjertesykdom
Iskemisk hjertesykdom
Sykdommen er et resultat av en ubalanse mellom oksygenforsyning og hjertets oksygenbehov, ikke tilstrekkelig blodtilførsel til hjertemuskelen.
- Det som avgjør oksygenbehov er: hjertefrekvens, kontraktilitet, intramyocardial wall tension (afterload = arterielt BT og preload = fylling av hjertet (endestialtolisk trykk)). En økning av noen av disse nevnte faktorene vil føre til en økning på ca. 50% av koronarstrøm for å opprettholde hjerteforsyningsbehovet.
- Hva som begrenser blodtilførsel:
-Forsnevring av arterier som følge av aterosklerose, tromber og spasmer. En person i ro vil også ha trange arterier siden da er ikke behovet for blodstrøm er lavt.
-Hypertrofi gjør det vanskeligere for hjertet å presse ut blod pga en tygg ventrikkelvegg.
-Lite oksygen med blodet.
-Høyere hjertefrekvens fører til at diastolen blir kortere, noe som gir en kortere tid for hjerteinfarkt perkusjon og dermed redusert total oksygenforsyning for hjerteinfarkt.
1) Angina pectoris
Akutt hjertekrampe som skyles iskemi i hjertemuskulatur .
- Utløsende faktorer: alder, fysisk anstrengelse, fettrikt måltid + alkohol, røyking, lav temperatur (blodårer trekker seg sammen når det er kaldt --> økt preload), familiehistorie, hypertensjon, diabetes, overvekt og fysisk inaktivitet.
- Symptomer: smerte i brystet, inntreffer akutt, nitroglyserin vil reversere smerten.
- Klinisk diagnoser: ST området i EKG trykkes ned.
- Stabil angina: vanligste formen, som regel anstrengelsesutløst.
- "Variant" angina: Har vanligvis ikke en korona strømningshindrende ateresklerose, men skyldes en redusert produksjon av vasodilatorer + en overdreven respons på endogene vasokonstriktor. ST-segmenthøyde + brystsmerter i hvile.
- Ustabil angina: overgangen til hjerteinfarkt.
Behandling:
- Mål: terapi = redusere symptomer ved anfall + profylakse = redusere hyppighet av anfall, samt forlenge mengden fysisk anstrengelse og aktivitet pasienten kan utsettes for. + motvirke utvikling av alvorlig hjerte/kar-sykdom.
- Ikke-medikamentelle: livsstilsendringer.
- Kartlegging:
1) Betablokker som førstevalg for terapi.
2) Kalsiumantagonister/nitrater med forlenget virkning når betablokker er kontraindisert/uakseptable bivirkninger.
3) 1) + 2) i kombinasjon når 1) ikke er tilstrekkelig.
4) Sublingual glyserolnitrat for øyeblikkelig lettelse som motvirker anfall der og da.
--> Alle skal ha ASA uansett og statiner er også veldig sannsynlig.
Nitrater:
- Effektene skyldes redusert preload, noe som gir dilatasjon av glattmuskulatur.
- Ntiratene er en NO-donor som fører til vasodilatasjon i den venøse siden noe som reduserer preload, og deretter en spenning i hjertet og oksygenforbruket. Ved økte doser vil det også gi en arteriell vasodilatasjon som kan gi refleks takykardi.
- Kan virke for vasodilaterende i kombinasjon med sidenfail og viagra osv.
- Bivirkninger: hodepine første 2 uker, rødme, kvalme, hypotensjon.
Betablokkere:
- Effektiv når det gjelder å redusere både symptomatiske og stille iskemiske episoder, brukes i behandling for kronisk hjertesvikt og blir gitt under bestemte forhold.
- I hjertet har vi B1-reseptorer, som ved blokkering vil redusere hjertefrekvens og kontraktilitet. I tillegg finnes B1-reseptorer i nyrer, hvor blokker her vil føre til en moderat reduksjon på BT. Avlaster dermed hjertets arbeid --> reduserer dermed intramyokardiell Wall tension i tillegg.
- Man må være forsiktig med bruken av betablokkere dersom man har diabetes eller astma, da stimulering av betablokkere vil blant annet fører til frigjøring av glukose fra leveren og fettsyrer fra fettvev (maskerer Hypoglykemi) og hemmer sammentrekning av glatt muskulatur i bronkiene. Derfor lurt å bruke selektive betablokkere under slike forhold.
- Hvis behandlingen med betablokkere må avbrytes, må man fortsette å ta dosene i løpet av 2-3 uker for å forhindre tilbaketrekning.
- Bivirkninger: bradykardi, hypotensjon, hjerteblokk, nedsatt glukosemetabolisme, økt triglyserider, redusert HDL, noe bivirkninger i CNS.
Kalsiumkanalblokkere:
- Gir koronar vasodilatasjon og forhindrer vasospasma. Kalsium er nemlig ansvarlig for aktivering av aktin-myosinkomplekset, som fører til sammentrekning av vaskulær glatt muskulatur og hjerteinfarkt.
- Finnes to klasser: DHP gir kalsiumkanalblokkade i vaskulære glatte muskler, mens ikke-DHP (Verapamil) gir blokade i myokardiet (betydeligere hjerteeffekter), kan derfor ikke brukes med betablokker eller hos pasienter med samtidig systolisk hjertesvikt pga inotrope effekter (økt kontraktilitet).
- Bivirkninger: ikke-DHP = bradykardi, hypotensjon, AV-blokk og symptomer på LV-depresjon. DHP = refleks takykardi, hypotensjon, hodepine, perifert ødem. Også kontraindisert hos pasienter med systolisk hjertesvikt, men amlodipine og delodipin anses som trygge alternativer.
- Kinetikk: oksidativ levertransformasjon via P450-isoenzym 3A4 og andre isoenzymer. Verapamil og diltiazem vil derfor hemme clearance av andre substrater som bruker 3A4-isoenzymet (f.eks. visse statiner).
Behandling av ustabil angina: = I prinsippet det samme som behandling av infarkt.
- MONA = morfin, oksygen, nitroglycerin og ASA.
- Antitrombotisk terapi som ASA, heparin, ADP-reseptorantagonister og GPIIb/IIIa-antagonister. (Fordi ustabil skyldes ateresklerose).
- PCI kan også være sentralt.
2) Hjerteinfarkt
En samlebetegnelse ustabil angina, hjerteinfarkt uten ST-elevasjon (mindre alvorlig) og hjerteinfarkt med ST-elevasjon (STEMI, det alvorligste som kan skje).
- I motsetning til angina: akutt kraftige brystsmerter som vedvarer, og ikke kan reverseres av nitroglyserin. En del av hjertemuskel dør --> smerte, pumpesvikt (hjertesvikt), arytmier og annen trombose. I tillegg er en ekstra årsak for hjerteinfarkt trombosedannelse, mens det for angina kun er aterosklerose.
- Patogenese: plakkruptur med trombedannelser og økt spasmetendens. For STEMI gjelder det alltid en trombedannelser i en koronararterie, har derfor en annerledes diagnostikk enn de to andre (må åpne det okkluderte karet).
- Diagnose: smerter, sykdomshistorie, EKG-endringer, økt andel av blodmarkøren troponin og angiografi (røntgen).
Behandling
- Behandlingsmål: redde hjertemuskel og motvirke komplikasjoner.
- Prinsipper:
-Reperfusjon: behandling som gjenoppretter blodstrømmen til et organ eller vev, da brukes som regel trombolyse eller PCI.
--> Trombolyse vil aktivere plasminogen som spalter fibrin.
--> PCI må være innen 90-120 min. En ballong som plasseres i den trange blodåren og blåses opp som følge av fysiologsk saltvann og på den måten retter ut blodåren. Skal bruke dobbel platehemming i 12 mnd etter.
-Sekundær profylakse: ASA/klopidogrel, betablokker, ACE-hemmer/ARB, statiner.
-Mona som standard akutt terapi.
-Etter sytentimplantasjon gis dobbel platehemming (ASA+ADPRH)
- Koronart bypass (kirurgi): syr inn flere årer som leder blodet direkte fra hovedpulsåren forbi de trange eller lukkede partiene i koronar-arteriene.
Hjerneslag
- Riskofaktorer: hypertensjon, alder, tidligere slag, forkammerarytmier, hjertekar-sykdom, aterosklerose, diabetes, høyt kolesterol, TIA.
Iskemisk (85%):
- 70-80 % som følge av emboli: blodpropp som dannes et annet sted i sirkulasjonen og føres med blodet for så å blokkere blodstrømmen.
- 20-30% som følge av aterosklerose i hjernens arterier.
- TIA = anfall av nedsatt blodforsyning --> advarsel om hjerneslag.
- Symptomer: plutselig svakhet, lammelser i deler av kroppen, vanskeligheter med å snakke, plutselig blindhet.
Behandling
- Utelukke blødning
- 300 mg ASA (men unngås hvis trombolyse), trombolyse, heparinisering ved embolier.
Hemoragisk (15%):
- Kan oppstå som følge av skade i blodåren, forårsaket av hypertensjon over lang tid eller medfødte karmisdannelser.
- Kan skyldes en utposning (aneurisme) på et blodkar.
- Etter et hjerteinfarkt pga. iskemi.
- Etter traume.
- Ved antikoagulasjonsbehandling, eller trombolytisk behandling.
Tromboseprofylakse
Vi har både arterietromber (fører til koronar hjertesykdom) og venetromber/lungeemboli. Førstnevnte skyldes plateaktivering, mens de andre skyldes koagulasjon (dannelse av fibrin)
Behandling:
- Platehemming ved atrietromber, hemming av koagulasjon ved venetromber og trombotisk hjerneslag (som jo skyldes emboli/blodpropp).
- Platehemming:
-ASA hemmer COX-1 --> reduserer tromboksan A2. Gastrointestinale bivirkninger.
-Dypiridamol (hemmer fosfodiesterase) + syrepumpehemmer.
-Hemme ADP-reseptor (som er med på å feste sammen blodplater) v.h.a klopidogrel, i kombinasjon med ASA (1) og prasugrel og tikagrelor (ved akutt koronarsykdom).
- Hemme koagulasjon:
-Heparin som hemmer trombin + faktor Xa (som er med på dannelsen av fibrin). Virker akutt og umiddelbart. Lavmolekylært gir mer forutsigbar antikoagulant effekt, økt biotilgjengelighet, lengre halveringstid og en doseuavhengig eliminasjon. Førstevalg for kreftpasienter og stoffmisbrukere.
-Warfarin som er en vitamin K (viktig for dannelsen av de ulike koagulasjonsfaktorene) antagonist. En haug med interaksjoner fordi har effekt på lever. Må vente til INR er nede på ønsket nivå før man bytter fr warfarin, mens hvis man skal gå motsatt vei er overlapp viktig for at warfarin skal ha til til å etableres.
-DOAK: direkte hemmer av trombin og faktor Xa i motsetning til warfarin.
Arytmier (hjerterytmeforsyrrelser)
- Arytmier omfatter takykardi, ekstrasystoli, bradykardier og speenner fra uskyldig "hjertebank" til livstruende ventrikkelflimmer. Oppstår som regel i forkammer eller ventrikkel.
- Sinusrytme forstyrres av: sykdom, legemidler eller hormonelle forhold, særlig hjerteinfarkt er en årsak til at man kan få atrieflimmer.
- Patofysiologi: endret impulsdannelse (endret pacemakeraktivitet, forsinket etterdepolarisering) og endret impulsledning (blokkering av signalet, SA-blokk og AV-blokk eller ekstra ledningsveier hvor signalet går i sirkel).
Kjente mekanismer som gir arytmier:
- Akkumulering av kalsium intracellulært = forsinket etter-depolariserjng (fase 4 i AP).
- Forlenget AP: tidlig etter-depolarisering (fase 2/3, hemmer K-kanaler hindrer repolarisering)
- Forlenget QT-tid (genetisk) (Q = depolarisering av cellene og dermed kontraksjon av muskelcellene, mens T = repolariseringen av disse og derfor relaksjon). Forsinket repolarisering kan utløse torsades de printes (spesiell form for ventrikeltakykardi) som kan gå over til ventrikkelflimmer og føre til død.
Atrieflmmer:
- Hjertets elektriske impuls oppstår ikke i SA-knuten, men i noen muskelceller i ett av atriene --> lager impulser raskere enn SA-knuten
- Hurtige og kaotiske sammentrekninger av atriene, uregelmessig puls, kun en brøkdel slipper gjennom AV-knuten.
- Symptomer: uregelmessig puls. ekstraslagene merkes som ekstra kraftige slag, manglende blodtilførsel til hjernen kan gi svimmelhet/besvimelse, brytsmerter, slapphet osv.
- Risikofaktorer: økende alder, hypertensjon, diabetes, KOLS, hjerteinfarkt (80% har atrieflimmer), anestesere pasienter (smertestillende), overvekt, stort alkoholkonsum, røyking, stress.
- Komplikasjoner: nedsatt livskvalitet, økt dødelighet, 5 ganger økt risiko for hjerneslag etter ett år med arytmi, økt risiko for hjertesvikt og demens.
Behandling
- Behandling går utpå å begrense antall impulser som ledes over til ventrikkel (betablokker, verapamil og digoxin) og motvirke problemet "hyperaktivitet" (flekainid, amiodaron og dronedaron).
- Ablasjon er også effektivt: går inn med ledninger til hjertets venstre forkammer og varmer opp/fryse ned områder for å forhindre atrieflimmeren å oppstå og bre seg.
- Elektrokonvertering: pasient i narkose, man får et elektrisk støt for å få normal hjerterytme igjen.
- Antitrombotisk behandling: blodpropper i atriet som flimer --> warfarin, dabigatran, apiksaban, rvoroksaban, ASA.
Flekainid (klasse IC) :
- Brukes ved atrieflimmer, takykardi og profylakse ved gjenoppblussing.
- Brukes ikke ved koronarsykdom eller hjertesvikt og kan gi proarytmisk effekt.
Legemidler som blokkerer K+-kanaler (klasse III)
- Forlenger repolariseringsfasen, øker QT-tid og har torsade de pointes som bivirkning (når hjertets to nedre kamre/ventrikler slår raskere enn atriene).
- Amiodaron: kraftig, men men mye bivirkninger som f.eks. gråblå hud. Viktig å sjekke tyroideafunksjon + elektrolyttnivå.
- Dronedaron: brukes for vedlikehold av sinusrytme eller vellykket hjertekonvertering hos voksne med paroksymale atrieflimmer. Skal ikke gis til pasienter med venstre ventrikkel systolisk dysfunksjon eller til hjertesviktpasienter (EF<35%). Potent p-gphemmer, moderat CYP4A4-hemmer og svak CYP2D6 hemmer.
Forebygging
- Vanlig betablokker --> metoprolol og bisprolol.
- Flekainid, men da må pasienten ha et normalt hjerte.
- Amiodoran er mest effektiv, men har mye bivirkninger.