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ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABÓLICA - Coggle Diagram

- - - - FUERTES
        
        Se disocian
        rápidamente y liberan
        cantidades grandes de
        H+ a la solución. HCl
      - DÉBILES
        
        Menos tendencia a
        disociar iones y, por
        tanto, liberan H+ con
        menor fuerza. H2CO3
      - VOLÁTILES
        
        ● Ácidos que produce nuestro organismo.
        H2CO3. Subproducto del metabolismo de
        la glucosa
        ● En equilibrio con CO2
        ● Eliminados por la respiración.
      - NO VOLÁTILES
        
        ● También llamados ácidos fijos
        ● Eliminados por el riñón
        ● Producto del metabolismo incompleto de proteínas,
        grasa e hidratos de carbono, que no llegan a CO2 y
        agua como metabolitos finales
        ● Ácido láctico, Cuerpos cetónicos, Ácido sulfúrico
  - - - FUERTES
        
        Reacciona de forma rápida y
        potente con H+ y lo elimina con
        rapidez de una solución
      - DÉBILES
        
        Se une de forma menos potente
        y lenta que las bases fuertes.
  - - - BICARBONATO
        
        Buffer más importante
        Primera línea de defensa (alta concentración
        plasmática 24 mmoles/litro)
        Concentración de CO2 es más baja pero
        constante producción
        CO2 + H2 ==== H2CO3 ==== H+ + HCO3
        -
        Acidez: HCO3- actúa como base débil
        Alcalosis: H2CO3 actúa como ácido débil
      - PROTEÍNAS
        
        Anfóteros: pueden tanto ceder protones
        (ácidos) como captarlos (bases)
        La carga depende del pH del medio
        (tisular).
        -Medio muy básico: se cargan
        negativamente
        -Medio fuertemente ácido: se cargan
        positivamente.
      - INTERCAMBIO H+/K+
        TRANSCELULAR
        
        CO2 al interior de las células
        
        CO2+H2O––––>H2CO3–––––>HCO3+H
        
        Contratransporte Na/H
        
        Na a luz tubular + proteína transportadora
        
        H + proteína transportadora
        
        NA/K/ATPasa
        
        Movimiento contra gradiente de H
        
        H disociado hacia membrana basolateral
      - ALDOSTERONA
        
        Favorece resorción intensa de Na+, al mismo tiempo estimula
        secreción de H. Mayor secreción de H aumenta su excreción
        renal y produce una alcalosis metabólica
  - - - Aumento de CO2 en la sangre aumenta la liberación de O2 desde la sangre hacia los tejidos y mejora la oxigenación de la sangre en los pulmones
    - - La unión del oxígeno a la hemoglobina tiende a desplazar el dióxido de carbono de la sangre. La combinación del oxígeno con la hemoglobina hace que esta se comporte como un ácido más fuerte y, por tanto, con menor tendencia a formar carbaminohemoglobina y mayor liberación de hidrogeniones, que, unidos al bicarbonato, forman ácido carbónico, el cual se disociará en CO2 y agua.
  - - - Utiliza HPO4 y H2PO4- presentes en el filtrado tubular, se concentran en el líquido tubular como resultado de su absorción relativamente insuficiente y de la reabsorción de agua del líquido tubular.
    - - La excreción de H+ y generación de HCO3- se producen en 3 pasos principales:
        
        Reabsorción y reciclado de NH4+ dentro de la porción medular del riñón
        
        Amortiguación de iones H+ por NH3 en los túbulos recolectores.
        
        Síntesis de NH4 de la glutamina de aminoácido en el túbulo proximal
- - - - Su metabolismo en el hígado → gluconeogénesis u oxidación por el ciclo de Krebs.
        
        Los riñones metabolizan en promedio 30% del lactato.
  - - - Sobreproducción de cetoácidos
        
        cuando las reservas de hidratos de carbono son inadecuadas o cuando el cuerpo no puede utilizar los hidratos de carbono disponibles como combustible.
        
        En estas condiciones los ácidos grasos se movilizan del tejido adiposo y se liberan en el hígado, donde se convierten en cetonas
    - - en la que una deficiencia de insulina conduce a la liberacion de acidos grasos de celulas adiposas con producción subsecuente de exceso de cetoácidos.
  - - - se convierte con rapidez en ácido salicílico en el cuerpo.
        
        Cruzan la barrera hematoencefálica y estimulan de modo directo el centro respiratorio → hiperventilación y alcalosis respiratoria.
        
        Los riñones compensan mediante la secreción de mayores cantidades de HCO3-, K+ y Na+, lo que contribuye al desarrollo de acidosis metabólica.
  - - - Secreciones gástricas contienen altas concentraciones de HCI y concentraciones bajas de KCI.
        
        Cuando CI es tomado de la sangre y secretado en el estómago → sustituido por HCO3.
        
        Así, la pérdida de de secreciones gástricas es una causa frecuente de alcalosis metabólica.
- - - - Vaso dilatacion periferica
        
        Debido disminución de la respuesta inotrópica.
      - Frecuencia cardiaca disminuida
        
        Debido a que se pierde sensibilidad a las catecolaminas.
      - Arritmias
        
        Disminución de la función ventricular más frecuente en acidosis láctica inducida por shock.
    - - Arritmias
        
        Consecuencia de hiperpotasemia
      - Hipotension
        
        Debido a una disminución del volumen de LEC
      - Frecuencia cardiaca disminuida
        
        Secundaria a la hipotension
  - - - Respiración de Kussmaul
        
        se caracteriza por ser profunda y forzada, usualmente se asocia con acidosis metabólica severa, y particularmente con cetoacidosis diabética
    - - Acidosis respiratoia
        
        debido a la frecuencia respiratoria sostenida
  - - - Orina Acida
        
        Debido al mal funcionamiento renal.
      - Aumento de glucosa
        
        En cetoacidosis
      - Aumento de nitrógeno ureico en sangre
        
        Se debe al funcionamiento renal disminuido ya que los riñones conservan HCO3 y secretan iones de H hacia la orina como medio para regular el equilibrio ácido básico
      - Liberacion de Calcio y fosfato
        
        debido al amortiguamiento óseo de iones de H en Acidemia cronica
    - - pH en orina incrementado
        
        Intento del riñón para expulsar los iones de H sobrantes
      - hipofosfatemia e hipopotasemia leves
        
        Secundarias al desplazamiento del líquido hacia el compartimento intracelular y una disminución de la concentración de calcio (Ca++) ionizado debido al aumento de su unión a proteínas.
  - - - Se disminuye el estado de alerta
        
        Disminuye la fijación del calcio iónico a las proteínas y aumenta su proporción.
    - - Aumento del estado de alerta
        
        Aumenta la fijación del calcio iónico a las proteínas, disminuye la proporción de calcio libre circulante.
- - - - ALCALOSIS: Los niveles normales se encontrarían altos
      - ACIDOSIS: Los niveles normales se encuentran bajos
  - - - La suma de los cationes (Na y K) menos la suma de los aniones (HCO3 y Cl)
- - - - Cetoacidosis diabética
      - Acidosis láctica
      - Insuficiencia renal
      - Envenenamiento
        
        Salicilatos
        
        Metanol
        
        Etilenglicol
    - - Diarrea
      - Ileostomía
      - Acidosis tubular renal
      - Nutrición parenteral
  - - - Vómito
      - Succión gástrica
      - Terapia diurética
      - Hiperaldosteronismo
      - Sx de leche y alcalinos
    - - Ingestión o administración de NaHCO3
      - Administración de soluciones de hiperalimentación que contienen acetato o lactato
      - transfusiones sanguíneas que contienen citrato