ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABÓLICA

Salón 6. Equipo 3

  • Ximena Medina
  • Samantha López
  • Ada Campos
  • Alfonso Cancino
  • Coralia Toro

DEFINICIÓN

Acidosis metabólica

  • Disminución del pH sanguíneo <7,35 (aumento de la
    concentración de H+ >45 nmol/l), causada por una
    disminución primaria de la concentración de HCO3−.
  1. Imposibilidad de los riñones de excretar ácidos
    metabólicos
  2. Formación de cantidades excesivas de ácidos
    metabólicos
  3. Adición de ácidos metabólicos por ingestión
  4. Pérdida de bases de los líquidos corporales

Alcalosis metabólica

  • Aumento del pH sanguíneo >7,45 causado por el
    aumento primario de la concentración de HCO3− (>25
    mmol) o de otras bases, o por la pérdida de H+.
  1. Hipopotasemia: empleo de diuréticos,
    laxantes y el uso crónico de glucocorticoides
  2. Pérdida excesiva de H+ o Cl–: por el tracto
    digestivo, en orina
  3. Aporte excesivo de bases o de precursores:
    NaHCO3, citrato o lactato de sodio, carbonato
    de calcio

Desequilibrio ácido-básico mixto

  • Presencia simultánea de dos o más
    desórdenes ácido-base
    ● Habituales en pacientes hospitalizados
    ● Pacientes críticos.
    ● Relaciones entre PCO2 y [HCO3−] que
    difieren de las que se encuentran en los
    trastornos simples.

MECANISMO HOMEOSTÁTICO ALTERADO

ÁCIDOS

Moléculas que contienen átomos de H+ y pueden
liberarlas en una solución
● Grupo carbonilo
● Grupo hidroxilo
● Asociaciones moleculares por medio de puentes
de Hidrógeno

FUERTES

DÉBILES

Se disocian
rápidamente y liberan
cantidades grandes de
H+ a la solución. HCl

Menos tendencia a
disociar iones y, por
tanto, liberan H+ con
menor fuerza. H2CO3

VOLÁTILES

NO VOLÁTILES

● Ácidos que produce nuestro organismo.
H2CO3. Subproducto del metabolismo de
la glucosa
● En equilibrio con CO2
● Eliminados por la respiración.

● También llamados ácidos fijos
● Eliminados por el riñón
● Producto del metabolismo incompleto de proteínas,
grasa e hidratos de carbono, que no llegan a CO2 y
agua como metabolitos finales
● Ácido láctico, Cuerpos cetónicos, Ácido sulfúrico

BASES

● Ion o molécula que puede aceptar un H+.
● Tiene la capacidad de neutralizar ácidos
● Álcali: molécula formada por la combinación de
uno o más metales alcalinos con un ion muy básico
(OH). La porción muy básica de esta molécula
reacciona rápidamente con los H+ extrayendolos
de la solución

FUERTES

DÉBILES

Reacciona de forma rápida y
potente con H+ y lo elimina con
rapidez de una solución

Se une de forma menos potente
y lenta que las bases fuertes.

ANION GAP

  • Diferencia entre los cationes y aniones
    medidos en suero, plasma u orina.
  • Frecuentemente usada en medicina
    para tratar de identificar la causa de
    acidosis metabólica.
  • Fórmula: anion gap=(NA+K)-(Cl+HCO3)

SISTEMAS AMORTIGUADORES

Son aquellas
disoluciones cuya concentración de
protones apenas varía al añadir ácidos
o bases fuertes

BICARBONATO

Buffer más importante
Primera línea de defensa (alta concentración
plasmática 24 mmoles/litro)
Concentración de CO2 es más baja pero
constante producción
CO2 + H2 ==== H2CO3 ==== H+ + HCO3
-
Acidez: HCO3- actúa como base débil
Alcalosis: H2CO3 actúa como ácido débil

PROTEÍNAS

Anfóteros: pueden tanto ceder protones
(ácidos) como captarlos (bases)
La carga depende del pH del medio
(tisular).
-Medio muy básico: se cargan
negativamente
-Medio fuertemente ácido: se cargan
positivamente.

INTERCAMBIO H+/K+
TRANSCELULAR

  1. CO2 al interior de las células
  2. CO2+H2O––––>H2CO3–––––>HCO3+H
  3. Contratransporte Na/H
  4. Na a luz tubular + proteína transportadora
  5. H + proteína transportadora
  6. NA/K/ATPasa
  7. Movimiento contra gradiente de H
  8. H disociado hacia membrana basolateral

ALDOSTERONA

Favorece resorción intensa de Na+, al mismo tiempo estimula
secreción de H. Mayor secreción de H aumenta su excreción
renal y produce una alcalosis metabólica

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO

Acidosis Láctica

Se desarrolla cuando hay producción excesiva o eliminación reducida de ácido láctico de la sangre.

La mayoría de los casos se deben al aporte inadecuado de oxígeno → choque o paro cardiaco.

Normalmente las cantidades de lactato son bajas (1 meq/L)

En la acidosis láctica las concentraciones de lactato son, como mínimo, de 4 a 5 meq/L pero suelen ser de 10 a 30 meq/L.

Ácido láctico → ácido pirúvico en la glucólisis anaerobia.

Su metabolismo en el hígado → gluconeogénesis u oxidación por el ciclo de Krebs.

Los riñones metabolizan en promedio 30% del lactato.

Estos padecimientos no solo incrementan la producción de ácido láctico, sino que tienden a deteriorar su eliminación como resultado de la perfusión hepática y renal insuficiente.

Cetoacidosis diabética

Los cetoacidos se producen en el hígado a partir de ácidos grasos, son la fuente de combustible para muchos tejidos corporales.

Sobreproducción de cetoácidos

cuando las reservas de hidratos de carbono son inadecuadas o cuando el cuerpo no puede utilizar los hidratos de carbono disponibles como combustible.

En estas condiciones los ácidos grasos se movilizan del tejido adiposo y se liberan en el hígado, donde se convierten en cetonas

La cetoacidosis se desarrolla cuando la producción de acetona en el hígado excede el empleo tisular..

causa más frecuente de la cetoacidosis es la diabetes mellitus no controlada

en la que una deficiencia de insulina conduce a la liberacion de acidos grasos de celulas adiposas con producción subsecuente de exceso de cetoácidos.

Sobredosis/toxicidad por salicilatos (salicilismo)

Los salicilatos son otra fuente potencial de ácidos metabólicos.

El ácido acetilsalicílico se absorbe con facilidad en el estómago y el intestino delgado.

se convierte con rapidez en ácido salicílico en el cuerpo.

Cruzan la barrera hematoencefálica y estimulan de modo directo el centro respiratorio → hiperventilación y alcalosis respiratoria.

El ácido acetilsalicílico es la causa más frecuente de toxicidad por salicilatos, otras preparaciones como Salicilato de metilo, Salicilato de sodio, Ácido salicílico pueden producir efectos similares.

Los riñones compensan mediante la secreción de mayores cantidades de HCO3-, K+ y Na+, lo que contribuye al desarrollo de acidosis metabólica.

ALCALOSIS
Cambios en el HCI y HCO3

Pérdida de ácidos fijos → excreción de ácido del estómago y de cloruro en la orina.

Secreciones gástricas contienen altas concentraciones de HCI y concentraciones bajas de KCI.

Cuando CI es tomado de la sangre y secretado en el estómago → sustituido por HCO3.

Así, la pérdida de de secreciones gástricas es una causa frecuente de alcalosis metabólica.


Signos y sintomas

Cardiovasculares

Respiratorios

Metabólicos

Neurologicos

Acidosis

Acidosis

Acidosis

Acidosis

Alcalosis

Alcalosis

Respiración de Kussmaul

Alcalosis

Alcalosis

Vaso dilatacion periferica

Frecuencia cardiaca disminuida

Debido a que se pierde sensibilidad a las catecolaminas.

Arritmias

Debido disminución de la respuesta inotrópica.

Disminución de la función ventricular más frecuente en acidosis láctica inducida por shock.

Arritmias

Hipotension

Consecuencia de hiperpotasemia

Frecuencia cardiaca disminuida

Debido a una disminución del volumen de LEC

Secundaria a la hipotension

Acidosis respiratoia

debido a la frecuencia respiratoria sostenida

se caracteriza por ser profunda y forzada, usualmente se asocia con acidosis metabólica severa, y particularmente con cetoacidosis diabética

Se disminuye el estado de alerta

Disminuye la fijación del calcio iónico a las proteínas y aumenta su proporción.

Aumento del estado de alerta

Aumenta la fijación del calcio iónico a las proteínas, disminuye la proporción de calcio libre circulante.

Orina Acida

Aumento de glucosa

Aumento de nitrógeno ureico en sangre

Liberacion de Calcio y fosfato

pH en orina incrementado

hipofosfatemia e hipopotasemia leves

Secundarias al desplazamiento del líquido hacia el compartimento intracelular y una disminución de la concentración de calcio (Ca++) ionizado debido al aumento de su unión a proteínas.

Intento del riñón para expulsar los iones de H sobrantes

Se debe al funcionamiento renal disminuido ya que los riñones conservan HCO3 y secretan iones de H hacia la orina como medio para regular el equilibrio ácido básico

En cetoacidosis

debido al amortiguamiento óseo de iones de H en Acidemia cronica

Debido al mal funcionamiento renal.

LABORATORIALES

GASOMETRIA ARTERIAL

VALORES NORMALES -pH 7.35 a 7.45 -HCO3 19 a 26mEq -pCO2 35 a 45mmHg

ALCALOSIS: Los niveles normales se encontrarían altos

ACIDOSIS: Los niveles normales se encuentran bajos

FORMULA DE DIOXIDO DE CARBONO ESPERADO - 1.5 x bicarbonato reportado + 8 = resultado +/- 2

ELECTROLITOS SERICOS Y RELACION CON UNION GAP

CALCULAR BRECHA ANIONICA O ANION GAP (normal 8 a 10 y elevada)

La suma de los cationes (Na y K) menos la suma de los aniones (HCO3 y Cl)

MECANISMOS RESPIRATORIOS

MECANISMOS RENALES

Efecto Bohr

Aumento de CO2 en la sangre aumenta la liberación de O2 desde la sangre hacia los tejidos y mejora la oxigenación de la sangre en los pulmones

Efecto Haldane

La unión del oxígeno a la hemoglobina tiende a desplazar el dióxido de carbono de la sangre. La combinación del oxígeno con la hemoglobina hace que esta se comporte como un ácido más fuerte y, por tanto, con menor tendencia a formar carbaminohemoglobina y mayor liberación de hidrogeniones, que, unidos al bicarbonato, forman ácido carbónico, el cual se disociará en CO2 y agua.

SISTEMA AMORTIGUADOR DE FOSFATO

SISTEMA AMORTIGUADOR DE AMONIACO

La excreción de H+ y generación de HCO3- se producen en 3 pasos principales:

Reabsorción y reciclado de NH4+ dentro de la porción medular del riñón

Amortiguación de iones H+ por NH3 en los túbulos recolectores.

Síntesis de NH4 de la glutamina de aminoácido en el túbulo proximal

Utiliza HPO4 y H2PO4- presentes en el filtrado tubular, se concentran en el líquido tubular como resultado de su absorción relativamente insuficiente y de la reabsorción de agua del líquido tubular.

ETIOLOGÍAS

Acidosis metabólica

Alcalosis metabólica

Intervalo aniónico incrementado

Intervalo aniónico normal

Cetoacidosis diabética

Acidosis láctica

Insuficiencia renal

Envenenamiento

Salicilatos

Metanol

Etilenglicol

Diarrea

Ileostomía

Acidosis tubular renal

Nutrición parenteral

Por pérdida de iones

Por ganancia excesiva de bicarbonato

Vómito

Succión gástrica

Terapia diurética

Hiperaldosteronismo

Sx de leche y alcalinos

Ingestión o administración de NaHCO3

Administración de soluciones de hiperalimentación que contienen acetato o lactato

transfusiones sanguíneas que contienen citrato