ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABÓLICA
Salón 6. Equipo 3
- Ximena Medina
- Samantha López
- Ada Campos
- Alfonso Cancino
- Coralia Toro
DEFINICIÓN
Acidosis metabólica
- Disminución del pH sanguíneo <7,35 (aumento de la
concentración de H+ >45 nmol/l), causada por una
disminución primaria de la concentración de HCO3−.
- Imposibilidad de los riñones de excretar ácidos
metabólicos - Formación de cantidades excesivas de ácidos
metabólicos - Adición de ácidos metabólicos por ingestión
- Pérdida de bases de los líquidos corporales
Alcalosis metabólica
- Aumento del pH sanguíneo >7,45 causado por el
aumento primario de la concentración de HCO3− (>25
mmol) o de otras bases, o por la pérdida de H+.
- Hipopotasemia: empleo de diuréticos,
laxantes y el uso crónico de glucocorticoides - Pérdida excesiva de H+ o Cl–: por el tracto
digestivo, en orina - Aporte excesivo de bases o de precursores:
NaHCO3, citrato o lactato de sodio, carbonato
de calcio
Desequilibrio ácido-básico mixto
- Presencia simultánea de dos o más
desórdenes ácido-base
● Habituales en pacientes hospitalizados
● Pacientes críticos.
● Relaciones entre PCO2 y [HCO3−] que
difieren de las que se encuentran en los
trastornos simples.
MECANISMO HOMEOSTÁTICO ALTERADO
ÁCIDOS
Moléculas que contienen átomos de H+ y pueden
liberarlas en una solución
● Grupo carbonilo
● Grupo hidroxilo
● Asociaciones moleculares por medio de puentes
de Hidrógeno
FUERTES
DÉBILES
Se disocian
rápidamente y liberan
cantidades grandes de
H+ a la solución. HCl
Menos tendencia a
disociar iones y, por
tanto, liberan H+ con
menor fuerza. H2CO3
VOLÁTILES
NO VOLÁTILES
● Ácidos que produce nuestro organismo.
H2CO3. Subproducto del metabolismo de
la glucosa
● En equilibrio con CO2
● Eliminados por la respiración.
● También llamados ácidos fijos
● Eliminados por el riñón
● Producto del metabolismo incompleto de proteínas,
grasa e hidratos de carbono, que no llegan a CO2 y
agua como metabolitos finales
● Ácido láctico, Cuerpos cetónicos, Ácido sulfúrico
BASES
● Ion o molécula que puede aceptar un H+.
● Tiene la capacidad de neutralizar ácidos
● Álcali: molécula formada por la combinación de
uno o más metales alcalinos con un ion muy básico
(OH). La porción muy básica de esta molécula
reacciona rápidamente con los H+ extrayendolos
de la solución
FUERTES
DÉBILES
Reacciona de forma rápida y
potente con H+ y lo elimina con
rapidez de una solución
Se une de forma menos potente
y lenta que las bases fuertes.
ANION GAP
- Diferencia entre los cationes y aniones
medidos en suero, plasma u orina. - Frecuentemente usada en medicina
para tratar de identificar la causa de
acidosis metabólica. - Fórmula: anion gap=(NA+K)-(Cl+HCO3)
SISTEMAS AMORTIGUADORES
Son aquellas
disoluciones cuya concentración de
protones apenas varía al añadir ácidos
o bases fuertes
BICARBONATO
Buffer más importante
Primera línea de defensa (alta concentración
plasmática 24 mmoles/litro)
Concentración de CO2 es más baja pero
constante producción
CO2 + H2 ==== H2CO3 ==== H+ + HCO3
-
Acidez: HCO3- actúa como base débil
Alcalosis: H2CO3 actúa como ácido débil
PROTEÍNAS
Anfóteros: pueden tanto ceder protones
(ácidos) como captarlos (bases)
La carga depende del pH del medio
(tisular).
-Medio muy básico: se cargan
negativamente
-Medio fuertemente ácido: se cargan
positivamente.
INTERCAMBIO H+/K+
TRANSCELULAR
- CO2 al interior de las células
- CO2+H2O––––>H2CO3–––––>HCO3+H
- Contratransporte Na/H
- Na a luz tubular + proteína transportadora
- H + proteína transportadora
- NA/K/ATPasa
- Movimiento contra gradiente de H
- H disociado hacia membrana basolateral
ALDOSTERONA
Favorece resorción intensa de Na+, al mismo tiempo estimula
secreción de H. Mayor secreción de H aumenta su excreción
renal y produce una alcalosis metabólica
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
Acidosis Láctica
Se desarrolla cuando hay producción excesiva o eliminación reducida de ácido láctico de la sangre.
La mayoría de los casos se deben al aporte inadecuado de oxígeno → choque o paro cardiaco.
Normalmente las cantidades de lactato son bajas (1 meq/L)
En la acidosis láctica las concentraciones de lactato son, como mínimo, de 4 a 5 meq/L pero suelen ser de 10 a 30 meq/L.
Ácido láctico → ácido pirúvico en la glucólisis anaerobia.
Su metabolismo en el hígado → gluconeogénesis u oxidación por el ciclo de Krebs.
Los riñones metabolizan en promedio 30% del lactato.
Estos padecimientos no solo incrementan la producción de ácido láctico, sino que tienden a deteriorar su eliminación como resultado de la perfusión hepática y renal insuficiente.
Cetoacidosis diabética
Los cetoacidos se producen en el hígado a partir de ácidos grasos, son la fuente de combustible para muchos tejidos corporales.
Sobreproducción de cetoácidos
cuando las reservas de hidratos de carbono son inadecuadas o cuando el cuerpo no puede utilizar los hidratos de carbono disponibles como combustible.
En estas condiciones los ácidos grasos se movilizan del tejido adiposo y se liberan en el hígado, donde se convierten en cetonas
La cetoacidosis se desarrolla cuando la producción de acetona en el hígado excede el empleo tisular..
causa más frecuente de la cetoacidosis es la diabetes mellitus no controlada
en la que una deficiencia de insulina conduce a la liberacion de acidos grasos de celulas adiposas con producción subsecuente de exceso de cetoácidos.
Sobredosis/toxicidad por salicilatos (salicilismo)
Los salicilatos son otra fuente potencial de ácidos metabólicos.
El ácido acetilsalicílico se absorbe con facilidad en el estómago y el intestino delgado.
se convierte con rapidez en ácido salicílico en el cuerpo.
Cruzan la barrera hematoencefálica y estimulan de modo directo el centro respiratorio → hiperventilación y alcalosis respiratoria.
El ácido acetilsalicílico es la causa más frecuente de toxicidad por salicilatos, otras preparaciones como Salicilato de metilo, Salicilato de sodio, Ácido salicílico pueden producir efectos similares.
Los riñones compensan mediante la secreción de mayores cantidades de HCO3-, K+ y Na+, lo que contribuye al desarrollo de acidosis metabólica.
ALCALOSIS
Cambios en el HCI y HCO3
Pérdida de ácidos fijos → excreción de ácido del estómago y de cloruro en la orina.
Secreciones gástricas contienen altas concentraciones de HCI y concentraciones bajas de KCI.
Cuando CI es tomado de la sangre y secretado en el estómago → sustituido por HCO3.
Así, la pérdida de de secreciones gástricas es una causa frecuente de alcalosis metabólica.
Signos y sintomas
Cardiovasculares
Respiratorios
Metabólicos
Neurologicos
Acidosis
Acidosis
Acidosis
Acidosis
Alcalosis
Alcalosis
Respiración de Kussmaul
Alcalosis
Alcalosis
Vaso dilatacion periferica
Frecuencia cardiaca disminuida
Debido a que se pierde sensibilidad a las catecolaminas.
Arritmias
Debido disminución de la respuesta inotrópica.
Disminución de la función ventricular más frecuente en acidosis láctica inducida por shock.
Arritmias
Hipotension
Consecuencia de hiperpotasemia
Frecuencia cardiaca disminuida
Debido a una disminución del volumen de LEC
Secundaria a la hipotension
Acidosis respiratoia
debido a la frecuencia respiratoria sostenida
se caracteriza por ser profunda y forzada, usualmente se asocia con acidosis metabólica severa, y particularmente con cetoacidosis diabética
Se disminuye el estado de alerta
Disminuye la fijación del calcio iónico a las proteínas y aumenta su proporción.
Aumento del estado de alerta
Aumenta la fijación del calcio iónico a las proteínas, disminuye la proporción de calcio libre circulante.
Orina Acida
Aumento de glucosa
Aumento de nitrógeno ureico en sangre
Liberacion de Calcio y fosfato
pH en orina incrementado
hipofosfatemia e hipopotasemia leves
Secundarias al desplazamiento del líquido hacia el compartimento intracelular y una disminución de la concentración de calcio (Ca++) ionizado debido al aumento de su unión a proteínas.
Intento del riñón para expulsar los iones de H sobrantes
Se debe al funcionamiento renal disminuido ya que los riñones conservan HCO3 y secretan iones de H hacia la orina como medio para regular el equilibrio ácido básico
En cetoacidosis
debido al amortiguamiento óseo de iones de H en Acidemia cronica
Debido al mal funcionamiento renal.
LABORATORIALES
GASOMETRIA ARTERIAL
VALORES NORMALES -pH 7.35 a 7.45 -HCO3 19 a 26mEq -pCO2 35 a 45mmHg
ALCALOSIS: Los niveles normales se encontrarían altos
ACIDOSIS: Los niveles normales se encuentran bajos
FORMULA DE DIOXIDO DE CARBONO ESPERADO - 1.5 x bicarbonato reportado + 8 = resultado +/- 2
ELECTROLITOS SERICOS Y RELACION CON UNION GAP
CALCULAR BRECHA ANIONICA O ANION GAP (normal 8 a 10 y elevada)
La suma de los cationes (Na y K) menos la suma de los aniones (HCO3 y Cl)
MECANISMOS RESPIRATORIOS
MECANISMOS RENALES
Efecto Bohr
Aumento de CO2 en la sangre aumenta la liberación de O2 desde la sangre hacia los tejidos y mejora la oxigenación de la sangre en los pulmones
Efecto Haldane
La unión del oxígeno a la hemoglobina tiende a desplazar el dióxido de carbono de la sangre. La combinación del oxígeno con la hemoglobina hace que esta se comporte como un ácido más fuerte y, por tanto, con menor tendencia a formar carbaminohemoglobina y mayor liberación de hidrogeniones, que, unidos al bicarbonato, forman ácido carbónico, el cual se disociará en CO2 y agua.
SISTEMA AMORTIGUADOR DE FOSFATO
SISTEMA AMORTIGUADOR DE AMONIACO
La excreción de H+ y generación de HCO3- se producen en 3 pasos principales:
Reabsorción y reciclado de NH4+ dentro de la porción medular del riñón
Amortiguación de iones H+ por NH3 en los túbulos recolectores.
Síntesis de NH4 de la glutamina de aminoácido en el túbulo proximal
Utiliza HPO4 y H2PO4- presentes en el filtrado tubular, se concentran en el líquido tubular como resultado de su absorción relativamente insuficiente y de la reabsorción de agua del líquido tubular.
ETIOLOGÍAS
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica
Intervalo aniónico incrementado
Intervalo aniónico normal
Cetoacidosis diabética
Acidosis láctica
Insuficiencia renal
Envenenamiento
Salicilatos
Metanol
Etilenglicol
Diarrea
Ileostomía
Acidosis tubular renal
Nutrición parenteral
Por pérdida de iones
Por ganancia excesiva de bicarbonato
Vómito
Succión gástrica
Terapia diurética
Hiperaldosteronismo
Sx de leche y alcalinos
Ingestión o administración de NaHCO3
Administración de soluciones de hiperalimentación que contienen acetato o lactato
transfusiones sanguíneas que contienen citrato