Salón 6. Equipo 3

• Ximena Medina
• Samantha López
• Ada Campos
• Alfonso Cancino
• Coralia Toro

• Disminución del pH sanguíneo <7,35 (aumento de la
  concentración de H+ >45 nmol/l), causada por una
  disminución primaria de la concentración de HCO3−.

1. Imposibilidad de los riñones de excretar ácidos
   metabólicos
2. Formación de cantidades excesivas de ácidos
   metabólicos
3. Adición de ácidos metabólicos por ingestión
4. Pérdida de bases de los líquidos corporales

• Aumento del pH sanguíneo >7,45 causado por el
  aumento primario de la concentración de HCO3− (>25
  mmol) o de otras bases, o por la pérdida de H+.

1. Hipopotasemia: empleo de diuréticos,
   laxantes y el uso crónico de glucocorticoides
2. Pérdida excesiva de H+ o Cl–: por el tracto
   digestivo, en orina
3. Aporte excesivo de bases o de precursores:
   NaHCO3, citrato o lactato de sodio, carbonato
   de calcio

• Presencia simultánea de dos o más
  desórdenes ácido-base
  ● Habituales en pacientes hospitalizados
  ● Pacientes críticos.
  ● Relaciones entre PCO2 y [HCO3−] que
  difieren de las que se encuentran en los
  trastornos simples.

Se disocian
rápidamente y liberan
cantidades grandes de
H+ a la solución. HCl

● También llamados ácidos fijos
● Eliminados por el riñón
● Producto del metabolismo incompleto de proteínas,
grasa e hidratos de carbono, que no llegan a CO2 y
agua como metabolitos finales
● Ácido láctico, Cuerpos cetónicos, Ácido sulfúrico

• Diferencia entre los cationes y aniones
  medidos en suero, plasma u orina.
• Frecuentemente usada en medicina
  para tratar de identificar la causa de
  acidosis metabólica.
• Fórmula: anion gap=(NA+K)-(Cl+HCO3)

Buffer más importante
Primera línea de defensa (alta concentración
plasmática 24 mmoles/litro)
Concentración de CO2 es más baja pero
constante producción
CO2 + H2 ==== H2CO3 ==== H+ + HCO3
-
Acidez: HCO3- actúa como base débil
Alcalosis: H2CO3 actúa como ácido débil

Anfóteros: pueden tanto ceder protones
(ácidos) como captarlos (bases)
La carga depende del pH del medio
(tisular).
-Medio muy básico: se cargan
negativamente
-Medio fuertemente ácido: se cargan
positivamente.

1. CO2 al interior de las células
2. CO2+H2O––––>H2CO3–––––>HCO3+H
3. Contratransporte Na/H
4. Na a luz tubular + proteína transportadora
5. H + proteína transportadora
6. NA/K/ATPasa
7. Movimiento contra gradiente de H
8. H disociado hacia membrana basolateral

Favorece resorción intensa de Na+, al mismo tiempo estimula
secreción de H. Mayor secreción de H aumenta su excreción
renal y produce una alcalosis metabólica

Se desarrolla cuando hay producción excesiva o eliminación reducida de ácido láctico de la sangre.

La mayoría de los casos se deben al aporte inadecuado de oxígeno → choque o paro cardiaco.

Normalmente las cantidades de lactato son bajas (1 meq/L)

En la acidosis láctica las concentraciones de lactato son, como mínimo, de 4 a 5 meq/L pero suelen ser de 10 a 30 meq/L.

Los riñones metabolizan en promedio 30% del lactato.

Estos padecimientos no solo incrementan la producción de ácido láctico, sino que tienden a deteriorar su eliminación como resultado de la perfusión hepática y renal insuficiente.

La cetoacidosis se desarrolla cuando la producción de acetona en el hígado excede el empleo tisular..

en la que una deficiencia de insulina conduce a la liberacion de acidos grasos de celulas adiposas con producción subsecuente de exceso de cetoácidos.

Los salicilatos son otra fuente potencial de ácidos metabólicos.

El ácido acetilsalicílico es la causa más frecuente de toxicidad por salicilatos, otras preparaciones como Salicilato de metilo, Salicilato de sodio, Ácido salicílico pueden producir efectos similares.

Los riñones compensan mediante la secreción de mayores cantidades de HCO3-, K+ y Na+, lo que contribuye al desarrollo de acidosis metabólica.

Así, la pérdida de de secreciones gástricas es una causa frecuente de alcalosis metabólica.

Debido a que se pierde sensibilidad a las catecolaminas.

Debido disminución de la respuesta inotrópica.

Disminución de la función ventricular más frecuente en acidosis láctica inducida por shock.

Debido a una disminución del volumen de LEC

se caracteriza por ser profunda y forzada, usualmente se asocia con acidosis metabólica severa, y particularmente con cetoacidosis diabética

Disminuye la fijación del calcio iónico a las proteínas y aumenta su proporción.

Aumenta la fijación del calcio iónico a las proteínas, disminuye la proporción de calcio libre circulante.

Secundarias al desplazamiento del líquido hacia el compartimento intracelular y una disminución de la concentración de calcio (Ca++) ionizado debido al aumento de su unión a proteínas.

Intento del riñón para expulsar los iones de H sobrantes

Se debe al funcionamiento renal disminuido ya que los riñones conservan HCO3 y secretan iones de H hacia la orina como medio para regular el equilibrio ácido básico

debido al amortiguamiento óseo de iones de H en Acidemia cronica

ALCALOSIS: Los niveles normales se encontrarían altos

ACIDOSIS: Los niveles normales se encuentran bajos

FORMULA DE DIOXIDO DE CARBONO ESPERADO - 1.5 x bicarbonato reportado + 8 = resultado +/- 2

La suma de los cationes (Na y K) menos la suma de los aniones (HCO3 y Cl)

Aumento de CO2 en la sangre aumenta la liberación de O2 desde la sangre hacia los tejidos y mejora la oxigenación de la sangre en los pulmones

La unión del oxígeno a la hemoglobina tiende a desplazar el dióxido de carbono de la sangre. La combinación del oxígeno con la hemoglobina hace que esta se comporte como un ácido más fuerte y, por tanto, con menor tendencia a formar carbaminohemoglobina y mayor liberación de hidrogeniones, que, unidos al bicarbonato, forman ácido carbónico, el cual se disociará en CO2 y agua.

Reabsorción y reciclado de NH4+ dentro de la porción medular del riñón

Amortiguación de iones H+ por NH3 en los túbulos recolectores.

Síntesis de NH4 de la glutamina de aminoácido en el túbulo proximal

Utiliza HPO4 y H2PO4- presentes en el filtrado tubular, se concentran en el líquido tubular como resultado de su absorción relativamente insuficiente y de la reabsorción de agua del líquido tubular.

Vómito

Succión gástrica

Terapia diurética

Hiperaldosteronismo

Sx de leche y alcalinos

Ingestión o administración de NaHCO3

Administración de soluciones de hiperalimentación que contienen acetato o lactato

transfusiones sanguíneas que contienen citrato