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Síndrome de dificultad respiratoria neonatal e Hidropesia fetal - Coggle…
Síndrome de dificultad respiratoria neonatal e Hidropesia fetal
Hidropesia fetal
es
presencia anormal
de
Líquido seroso
en
cuerpo fetal
es
necesario
al menos
dos compartimentos
fetales
implicados
en forma de
Ascitis
Hidrotórax
Edema subcutáneo
Derrame pericárdico
Incidencia
entre 1/1.500 y 1/4.000 partos
tasa de mortalidad
50-90%
Diagnóstico inicial
Examen ultrasonográfico
se observa
derrame seroso aislado
en
cuerpo fetal
Ecocardiografia
Evalua
Estructura cardiaca
Funcionalidad cardiaca
diametros
de
tracto de salida
en
diastole
Tracto cardio-torácico
regurgitación
Flujometría Doppler de territorios fetales
Cuadro clínico
dependiente de
Mecanismo inmunologico
Presencia de
Ac circulantes maternos
contra
Ag eritrocitarios fetales
principales
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Patología
Eritrocitos
Llegan a circulación materna
en ultimo trimestre
Ag Rh se expone
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Causas
Cardiovasculares
malformaciones
Taquicardia
Cromosomico
Turner, Trisomia 21 o 18
Anemia fetal
alfa talasemia
parvovirus
Causas torácicas
hernia diafragmática
Gestación gemelar
Infección
citomegalovirus
sifilis
Consecuencias
Destrucción excesiva de eritrocitos
anemia
leve
se balancea con aumento de producción
grave
anemia progresiva
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Ictericia
porque
hemolisis
produce
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Mecanismo no inmunológicos
Causas
Anomalías
Cardíacas
Funcional
Estructural
Hematológicas
anemia fetal
Cromósomicas
Sd. de Turner
provoca
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Trisomia 21 o 18
Morfo
Edema
Derrame pleural
Derrame peritoneal aislado
en
2ria a anemia fetal
Feto y placenta palidos
Aumento
Hígado
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Bazo
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Hematopoyesis extramedular
Querníctero
lesión del SNC
Encéfalo
Tamaño aumentado
Color amarillo brillante
al corte
mayoria
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Características clínicas
varia
según
gravedad
Palidez
asociado a
hepatoesplenomegalia
Ictericia
se exacerba en casos graves
mayor gravedad
edema generalizado
signos de lesión neurológica
Tratamiento
Fototerapia
Exanguinoterapia
Síndrome de dificultad respiratoria neonatal
Factores de riesgo
Embarazo múltiple
Bebés prematuros
60%
En
Nacidos antes
de
28 semanas
30%
En
Nacidos entre
28-34 semanas
<5%
En
Nacidos después
de
34 semanas
Diabetes en la madre
mutaciones de los genes
SP-B y SP-C
ABCA3
Etiología
No hay producción de cantidades adecuadas
Agente tensioactivo
hasta 34/36 SDG
Inmadurez pulmonar
Es
Sustrato más activo
Incidencia
Inversamente proporcional
a
Edad Gestacional
Diagnóstico
Evaluación clínica
Gases en sangre arterial (GSA; hipoxemia e hipercapnia)
Radiografía de tórax
Sangre, líquido cefalorraquídeo y cultivos de aspirado traqueal
Tratamiento
Surfactante intratraqueal
Oxígeno suplementario
Complicaciones
Retinopatía del prematuro
Fase hiperóxica inicial (Fase 1)
VEGF expresado
Disminuye
Cuasando
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Fase 2
VEGF aumenta
al
Volver a iniciar ventilación
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Displasia Broncopulmonar
Principal anomalía
Disminución de tabicación alveolar
con
configuración dismórfica
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Causada
por
Alteración reversible de desarrollo
de
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Factores de riesgo
Hiperoxemia
Hiperventilación
Prematuridad
Citosinas inflamatorias
TNF, IL-1B, IL-6 e IL-8
Aumentadas
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Mal desarrollo vascular
Ventilación mecánica
Signos y síntomas
Retracciones
Supraestenal
Subesternal
Apnea
Aleteo nasal
Cianosis
Letargo
Respuración irregular
Fisiopatología
Deficiencia
agente tensioactivo
Mayor presión
Abrir alveolos
Sin una presión suficiente en la vía aérea
Atelectasia difusa
desencadena
Edema pulmonar
Inflamación
Disminución de
distensibilidad pulmonar
aumenta
trabajo respiratorio
Sangre
No oxigenada
hay
Hipoxemia
Patogenia
SURFACTANTE
Composición
Principalmente por
Dipalmoitilfosfatidilcolina (Lecitina)
Fosfatidilglicerol
Grupos de proteínas
Asociadas
Primero
Compuesto por
Glucoproteínas hidrófilas SP-A y SP-D
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Segundo
Compuesto por
Proteínas hidrófobas del surfactante, SP-B y SP-C
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Producción
Por
Células alveolares tipo II
Acelerada en feto
Después de
Semana 35
Mediada por
Cortisol
Insulina
Prolactina
Tiroxina
TGF-B
En parto
Si es normal
Se consigue hasta
40% de volumen de aire residual
En
Primer respiración
Si falta
Los pulmones colapsan
En
Cada respiración
Ocasionando
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Atelectasia progresiva
y
Disminución de distensibilidad pulmonar
Determinan
Cascada de acontecimientos
Generando
Exudación rica en proteínas y fibrina
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Morfología
Macroscópicamente
Pulmones
Tamaño normal
Sólidos
Vacíos de aíre
Color rojo púrpura
Se hunden en agua
Histológicamente
Alvéolos
Poco desarrollados
Colapsados
Si el lactante fallece
en
Primeras fases
hay
Restos celulares necróticos
en
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Se incorporan
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En lactantes que sobreviven >48 h
hay
Cambios reparativos pulmonares
Donde
Epitelio alveolar
Prolifera bajo
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Valeria Solís 4582218
Domennika Florencia Vera Nieves 4549653
Natalia Garrido 4613826
Daniela Flores Hernández 4564669
Alondra Avendaño 4622374