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Mecanismos biológicos de la plasticidad cerebral - Coggle Diagram
Mecanismos biológicos de la plasticidad cerebral
1: Ramificación o sinaptogénesis reactiva:
Crecimiento de un cuerpo celular hacia otro como consecuencia de su crecimiento normal. La ramificación puede ser adaptativa o maladaptativa.
2: Supersensibilidad de denervación:
resulta de un permanente incremento de la respuesta neuronal por la disminución de las aferencias.
3: Compensación conductual
Después de un daño cerebral pueden desarrollarse nuevas combinaciones de conductas.
4: Neurotransmisión por difusión no sináptica:
se ha demostrado en pacientes con infarto cerebral; después de la destrucción de las vías dopaminérgicas existe incremento en la regulación de receptores de membrana extrasinápticos.
5: Desenmascaramiento:
Las conexiones neuronales en reposo que están inhibidas en el estado normal, pueden desenmascararse después de un daño cerebral.
6: Factores tróficos:
Se relacionan con recuperación cerebral después de una lesión.
7: Sinapsinas y neurotransmisores:
Las sinapsinas son fosfoproteínas que aglutinan vesículas simpáticas y las unen al citoesqueleto. Los neurotransmisores además de medir información trasináptica pueden inducir efectos de sinaptogénesis y reestructuración neuronal.
8: Regeneración de fibras y células nerviosas
ocurre en el sistema nervioso periférico donde las células de Schwann proveen un ambiente favorable de regeneración y facilitan la liberación de factores de desarrollo nervioso, factor neurotrófico derivado del encéfalo, neurotrofina 3, neurotrofina 4/5
9:Diasquisis:
Es un concepto antiguo que relaciona la recuperación de la función con la recuperación de la depresión neuronal desde sitios remotos pero conectados al sitio de la lesión.
10: Neurotransmisores:
Algunos se suman por medio de codificar información transináptica, lo cual induce efectos sobre la arquitectura neuronal.
11: Potenciación a largo plazo:
Proceso cerebral de aprendizaje y memoria que involucra la plasticidad sináptica que ha centrado en campo experimental en estudios sobre la transmisión del glutamato y del receptor N-metil-D-aspartato.
12: Potenciación a largo plazo y epilepsia
Los mecanismos de largo plazo también pueden contribuir a condiciones patológicas como la epilepsia. El hipocampo es muy susceptible a la actividad epileptógena y con relativa frecuencia origina crisis epilépticas, en especial parciales complejas.