Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
ตับแข็ง, อาการและอาการแสดง - Coggle Diagram
ตับแข็ง
สาเหตุ
2.1 Postnecrotic cirhosis เซลล์ตับถูกทำลายภายหลังการติดเชื้อ ได้รับสารเคมี สารพิษหรือ ยาบางชนิด พบบ่อยภายหลังการเกิดตับอักเสบจากเชื้อไวรัสบี ขนาดของตับลดลง และมีการสร้างปุ่มแบบ Macronodular จำนวนมาก โดยมีเนื้อเยื่อพังผืดแยกออกจากกัน
10 ปีก่อน ผู้ป่วยได้รับอุบัติเหตุรถชน มีอาการปวดขา และซื้อยาชุดแก้ปวดมารับประทาน รับประทานยาชุดเป็นระยะเวลา 1 ปี อาการดีขึ้น
2.2 Laenec's cirhosis, Alcoholic cirhosis เป็นตับแข็งที่พบบ่อยที่สุด เกิดจากพิษสุราเรื้อรัง เชลล์งอกใหม่เป็นแบบ Micronudular
2.3 Biliary cirrhosis เป็นผลจากโครงสร้างของตับรอบๆ ท่อทางเดินน้ำดีเสียไป ทำให้การขับน้ำดีลดน้อยลง เกิดมีการคั่งของน้ำดีในท่อน้ำดีเล็กๆ ภายในตับ หรืออาจมีการอุดตันของทางเดินน้ำดีภายนอก ตับ ตับโต เซลล์ตับมีการเปลี่ยนแปลงแบบ Macronodular
2.4 Cardiac cirrhosis เกิดขึ้นจากความผิดปกติของหัวใจ เช่น ภาวะหัวใจด้านขวาวายอย่างรุนแรง มีการบีบรัดของเยื่อหุ้มหัวใจเป็นเวลานาน มักเกิดกับผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจมานาน
การวินิจฉัย
- การซักประวัติปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญ
1.1 การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและซีเรื้อรัง
1.2 การดื่มแอลกอฮอล์โดยซักถามปริมาณและระยะเวลาที่ดื่ม
1.3 การรับประทานยาที่มีผลต่อตับเช่น anti TB drug. methotrexate, amiodarone, methyldopa เป็นต้น
1.4 สาเหตุอื่น ๆ ที่พบไม่บ่อยเช่น autoimmune hepatitis, biliary cirrhosis, hemochromatosis Wilson disease หรืออาจเกิดจากมีการอุดกั้นการไหลเวียนเลือดที่ผ่านตับเรื้อรัง Budd-Chian syndrome veno-occlusive disease, chronic right-sided heart failure) โดยพบว่าประมาณ 1 ใน 4 ของผู้ป่วยตับแข็งไม่พบสาเหตุ (Cryptogenic cirrhosis) โดยผู้ป่วยกลุ่มจำนวนมากมีสาเหตุจากภาวะอ้วนลงพุงและทำให้เกิด NASH
-
- การตรวจร่างกาย พบอาการที่พบบ่อยคือ ตาตัวเหลือง ท้องโต บวม ม้ามโต บางรายอาจพบอาการแสดงของโรคตับเรื้อรังเช่น spider nevi, palmar erythema หรือพบภาวะอ้วนลงพุง
ผู้ป่วยมีอาการตาเหลืองตัวเหลือง ตรวจร่างกายเมื่อปี พ.ศ. 2558 พบ Jaundice and icteric sclera และผู้ป่วยมีภาวะอ้วนลงพุง
- การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
3.1 LIFT (ALT หรือ SGPT, AST หรือ SGOT) อาจสูงถ้ายังมีการทำลายเนื้อตับอยู่และ alkaline phosphatase สูงไม่เกิน 2 เท่าของปกติ bilirubin สูง แต่ serum albumin ต่ำ3.2 CBC (Hct. Hb. ต่ำลง)
3.3 Coagulogram (Prolonged PT, PTT)
ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการวันที่ 30 พ.ย. 63 Total Protein 5.5 g/dl , Albumin 2.3 g/dl , Direct Billirubin 0.6 mg/dl , alkaline phosphatase 224 U/L , Hb 6.8 g/dl , Hct 21 %
ภาวะแทรกซ้อน
ภาวะตับแข็งที่มีการสูญเสียเซลล์ตับและมีการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดมากขึ้นจะทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อน ดังนี้
- ความดันในหลอดเลือดดำพอร์ทัลสูง (portal hypertention) คือความดันในหลอดเลือดดำ พอร์ทัลที่มากกว่า 10 มม.ปรอท เกิดจากการบาดเจ็บในเนื้อเยื่อตับซ้ำ ๆซึ่งจะกระตุ้นเซลล์ที่สร้างพังผืดในเนื้อเยื่อตับ (hepatic stellate cell) ให้สร้างพังผืด ตับจึงเกิดรอยแผลเรื้อรังและมีแรงต้านในเนื้อตับมากขึ้น เป็นผลให้เกิดแรงดันในหลอดเลือดดำของตับ (hepatic vascular resistance) นำไปสู่การเกิดภาวะ portal hypertensionและเกิดแรงดันย้อนกลับไปยังหลอดเลือดดำที่เชื่อมต่อกัน (mesenteric vein) ส่งผลต่ออวัยวะต่างๆ ที่หลอดเลือดดำนั้นผ่านด้วย เช่น เลือดไหลย้อนกลับไปยังม้าม ทำให้ม้ามโต หลอดเลือดดำในหลอดอาหารและกระเพาะอาหารขยายใหญ่ขึ้น
- เลือดออกจากหลอดเลือดดำขอดในหลอดอาหาร (esophageal varices) เกิดจากการที่มีความดันหลอดเลือดพอร์ทัลสูง มากกว่า 12 มม. ปรอท7 ความดันในตับที่สูงขึ้น ส่งผลให้ตับหลั่ง ไนตริกออกไซด์เพิ่มมากขึ้น เกิดหลอดเลือดขยายตัวทั่วร่างกาย
- ภาวะท้องมาน (Ascites) เกิดจากหลอด เลือดในระบบทางเดินอาหารขยายตัว ทำให้ความดันของหลอดเลือดฝอยในระบบทางเดินอาหารจึงสูงขึ้น ส่งผลให้มีสารน้ำรั่วออกจากเส้นเลือดเข้าไปในช่องท้อง อีกทั้งเซลล์ตับยังสังเคราะห์อัลบูมินลดลง ให้ร่างกายรักษา osmotic pressure ไม่ได้ น้ำ และโซเดียมจึงถูกดึงออกจากหลอดเลือดไปสะสมที่ชั้นไขมันใต้ผิวหนังและช่องท้อง
- ภาวะติดเชื้อในช่องท้อง (spontaneous bacterial peritonitis) เกิดจากภาวะความดันในหลอดเลือดดำพอร์ทัลสูง ทำให้มีการคั่งของเลือดดำ ลำไส้จึงบวมและเกิดการซึมผ่านของเชื้อได้ง่ายขึ้น อีกทั้งระบบภูมิคุ้มกันภายในตับลดลงจากตับเสียหน้าที่ ส่งผลให้ตับไม่สามารถกำจัดแบคทีเรียได้
- ภาวะไตเสียหน้าที่ (hepatorenal syndrome) เป็นผลมาจากหลอดเลือดในระบบทางเดินอาหารขยายตัว ทำให้เลือดที่ไหลเวียนมาเลี้ยงไตลดน้อยลง อัตราการกรองของไตจึงลดลง ส่งผลให้ผู้รับบริการมีปัสสาวะออกน้อย
-
การรักษา
- การแก้ไขสาเหตุที่ทําให้มีการอักเสบหรือการทําลายของเซลล์ตับ เช่น การแนะนําให้ผู้ป่วยหยุดดื่มสุรา การรักษาผู้ป่วยที่ เป็นโรค HCV และ HBV นอกจากนี้ในผู้ป่วย NASH ควรมีการลดน้ำหนักเพื่อลดการเกิดพังผืด
- การส่งเสริมให้ผู้ป่วยได้รับสารอาหารที่เพียงพอ เนื่องจากผู้ป่วยภาวะตับแข็งกว่าร้อยละ 60 จะมีภาวะทุพโภชนาการ จากแนวทางการรักษาได้แนะนําให้ผู้ป่วยได้รับโปรตีนอย่างน้อย 1-1.5 กรัมต่อน้ำหนักตัวหนึ่งกิโลกรัม โดยโปรตีนที่ผู้ป่วยควรได้รับ คือ
Branch chain amino acid (BCAA) ซึ่งจะมีกรดอะมิโนที่สําคัญคือ leucine, isoleucine และ valine พบในเนื้อสัตว์ นม และไข่ขาว ซึ่งร่างกายสามารถนําไปใช้เป็นพลังงานได้ทันทีและควรหลีกเลี่ยง aromatic amino acid (AAA) คือ phenylalanine, tyrosine, tryptophan และ methionine ซึ่งผู้ป่วยโรคตับไม่สามารถเปลี่ยนเป็นพลังงานในร่างกายได้ทําให้อัตราส่วนของ BCAA:AAA ลดลงและหาก AAA มีปริมาณมากจะทําให้เกิด false neurotransmitter ในกลุ่ม monoamine neurotransmitter ทําให้เกิดภาวะสมองเสื่อมจากโรคตับได้ นอกจากนี้ผู้ป่วยโรคตับที่มีภาวะท้องมานควรรับประทานอาหารครั้งละน้อยแต่บ่อย มื้อและจํากัดการรับประทานโซเดียมไว้ไม่เกิน 2 กรัมต่อวันเพื่อป้องกันไม่ให้เกิดภาวะน้ำเกินจากการรับประทานเกลือ
3 Hepatic encephalopathy คือภาวะสมองเสื่อมจากตับแข็งขั้นรุนแรง การจัดการผู้ป่วยในเบื้องต้นสามารถจัดการโดยการลดอาหาร ประเภทโปรตีน แต่ต้องระวังไม่ให้ผู้ป่วยเกิดภาวะทุพโภชนาการในระยะยาว โดยแนะนําให้ผู้ป่วยรับประทานโปรตีนประเภท BCAA แทน AAA หากผู้ป่วยไม่มีการถ่ายอุจจาระควรพิจารณาใช้ lactulose ในขนาด 30 mL/ครั้ง รับประทานจนป่วยถ่ายอุจจาระวันละ 2-3 ครั้ง แล้วพิจารณาปรับลดขนาดยาหลังจากอาการดีขึ้น 2-3 วัน สําหรับกลไกการออกฤทธิ์นั้นจะออกฤทธิ์โดยการที่ lactulose ถูกย่อยสลายด้วย Lactobacillus spp. และ Bacteroides spp.ที่อยู่ในลําไส้เกิดเป็น formic acid, acetic acid และ carbon dioxide ซึ่งสภาวะที่ลําไส้มีกรดปริมาณมาก ส่งผลให้ pH ของอุจจาระลดลง ส่งผลให้มีการเปลี่ยนแปลง NH3 เป็น NH4 + และถูกขับออกจากร่างกายต่อไป
จากกรณีศึกษา ผู้ป่วยไม่ได้รับการรักษาเกี่ยวกับโรคตับแข็ง แต่ผู้ป่วยมีภาวะซีดจึงได้รับการรักษาด้วยการรับประทานยาบำรุงโลหิต Folic acid tab 5 mg. 1 tab 8.00 น.
อาการและอาการแสดง
- ระยะแรกอาจไม่มีอาการ หรือมีอาการน้อยมาก อาการจะไม่จำเพาะต่อโรค เนื่องจากตับยังสูญเสียหน้าที่ไม่มาก เช่น อ่อนเพลีย น้ำหนักลด เบื่ออาหาร
-
- ดีซ่าน (jaundice) มีตาเหลืองตัวเหลือง เกิดจากตับไม่สามารถขับ bilirubin ออกได้ จึงเกิดการคั่งในตับและถูกดูดซึมเข้ากระแสเลือดแล้วไปสะสมที่ชั้นไขมันใต้ผิวหนังเกิดตัวเหลือง และไปสะสมที่ชั้นนอกของลูกตา (sclera) โดยจับกับโปรตีนอีลาสติน ทำให้ตาเหลือง
-
- อาการคัน (itching) เกิดจากสารใน bilirubin คั่งในชั้นไขมันใต้ผิวหนังไปกระตุ้นปลายประสาทที่รับความรู้สึกชนิดคัน
- ท้องมาน (ascites) และบวมตามร่างกาย (edema) เกิดจากตับสร้างอัลบูมินลดลง ทำให้น้ำ และโซเดียมรั่วออกจากหลอดเลือดไปสะสมตามช่องว่างระหว่างเซลล์ และช่องในร่างกาย เช่น ช่องท้อง
- เกิดรอยฟกช้ำ และจ้ำเลือดตามตัว เนื่องจากตับสร้างโปรตีนที่เป็นปัจจัยการแข็งตัวของเลือดลดลง ได้แก่ factor I (fibrinogen), factor II (prothrombin), factor V, VII, IX, X, XI, protein C, protein S และ antithrombin ทำให้เลือดออกง่ายแต่หยุดยาก เกิดรอยจ้ำเลือดตามตัว และเลือดออกตามไรฟันได้
- ถ่ายอุจจาระดำ (melena) หรืออาเจียนเป็นเลือด (hematemesis) เกิดจากมีภาวะแรงดันสูงในระบบหลอดเลือดดำของตับ (portal hypertension) เป็นผลให้หลอดเลือดดำบริเวณหลอดอาหาร และกระเพาะอาหารขยายตัวออก (varices) หลอดเลือดดำเหล่านี้จึงมีผนังบางและแตกง่าย หากมีความดันภายในหลอดเลือดสูงมาก หลอดเลือดดำนี้จะแตกและเกิดภาวะเลือดออกในหลอดอาหารหรือกระเพาะอาหารได้ ผู้ป่วยจะมีอาการถ่ายดำ หรืออาเจียนเป็นเลือด
-