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:black_circle: TERAPÉUTICA DE LA ANEMIA, :black_circle: TERAPÉUTICA DE LA…

- - - - como ferritina
      - :arrow_lower_right: Transportada a la médula para la producción de hemoglobina por transferrina
    - - :white_medium_small_square: Pérdida aguda o crónica de sangre
      - :white_medium_small_square: Mujeres menstruantes o embarazadas
      - :white_medium_small_square: Periodos de crecimiento acelerado en niños
      - :black_flag: Sintomas y signos
        
        :large_blue_diamond: Causar pica (hambre de hielo, tierra, papel, etc.)
        
        :large_blue_diamond: Coiloniquias (curvatura ascendente de las uñas de manos y pies)
        
        :large_blue_diamond: Irritación y fisuras en las comisuras de la boca
    - - :black_small_square: Dosis divididas dos veces al día
      - :arrow_right_hook: Condiciones ácidas en el estómago mantienen en la forma ferrosa reducida (más soluble)
        
        :black_medium_small_square: Se absorbe después en el duodeno
    - - Dolor abdominal, estreñimiento, náusea, diarrea) y heces oscuras
      - Reacciones de hipersensibilidad y anafilactoides letales dextrán de hierro
      - Usarse con cautela en presencia de infecciones activas
  - - - :black_medium_small_square: Aumento de la demanda (embarazo y lactancia)
      - :black_medium_small_square: Absorción deficiente
      - :black_medium_small_square: Alcoholismo
      - :black_medium_small_square: Fármacos que son inhibidores de la dihidrofolato reductasa (metotrexato y trimetoprim)
      - :black_medium_small_square: Fármacos que inhiben de forma directa la síntesis de ADN (azatioprina y zidovudina)
      - :black_medium_small_square: Fármacos que reducen la absorción de folato (fenitoína y fenobarbital)
    - - :point_right: Incapacidad del tejido eritropoyético para elaborar ADN y proliferar
  - - - :white_medium_small_square: Incapacidad de las células parietales gástricas de producir factor intrínseco
      - :white_medium_small_square: Problemas en captación intestinal de la vitamina
      - :white_medium_small_square: Bajas concentraciones en la dieta
      - :black_flag: Sintomas y signos
        
        :large_blue_diamond: Causar cosquilleo (hormigueo) en las manos y los pies
        
        :large_blue_diamond: Dificultad para caminar, demencia
        
        :large_blue_diamond: Paranoia, alucinaciones o esquizofrenia Casos extremos
    - - :check: Combinación de ácido fólico y vitamina B12
    - - :black_medium_small_square: Deficiencias alimentarias
      - :point_right: V. Intramuscular
        
        :black_medium_small_square: Anemia perniciosa
    - - :check: Se prefiere debido a que tiene una respuesta rápida
      - :check: Mantiene concentraciones plasmáticas por más tiempo
  - - - :eight_pointed_black_star: Células peritubulares en los riñones responden a hipoxia
        
        :point_right: Diferenciarse en proeritroblastos y promueve la liberación de reticulocitos de la médula
        
        :arrow_right: Inicio de la formación de hemoglobina
        
        :point_right: Epoyetina alfa), producida mediante tecnología de ADN recombinante
        
        :heavy_check_mark: Tratamiento de anemia causada por nefropatía en etapa terminal
        
        :heavy_check_mark: VIH, trastornos de la médula ósea, prematuridad y neoplasias
        
        :point_right: Darbepoyetina con vida media tres veces la de epoyetina alfa
        
        :black_square_button: Bien tolerados y se administran por Vía IV
        
        :heavy_check_mark: Pacientes de diálisis renal o por vía subcutánea en otras indicaciones
        
        :arrow_lower_right: Dosis efectiva mínima que no exceda concentraciones de hemoglobina de 12 g/dL
        
        :arrow_lower_right: Y el nivel de hemoglobina no aumenta en más de 1 g/dL en 2 semanas
    - - Elevación de la presión arterial y artralgia
- - - - :black_flag: Vía subcutánea o intravenosa
  - - - :red_flag: Vía subcutánea
        
        :large_blue_circle: Se administra 24 horas después de la quimioterapia, como una dosis única
  - - - :black_flag: Vía subcutánea o intravenosa
        
        :large_blue_circle: Una vez al día comenzando 24 a 72 horas después de la quimioterapia
        
        hasta que el recuento absoluto de neutrófilos alcanza 5 000 a 10 000/μL
  - - - :red_flag: Vía subcutánea
- - - - :arrow_right_hook: Reducir la frecuencia de las crisis drepanocitémicas dolorosas
    - - :ballot_box_with_check: Tratar leucemia mielógena aguda, psoriasis y policitemia severa
    - - Supresión de la médula ósea y vasculitis cutánea
- - - - :heavy_check_mark: Vasoespasmo del vaso sanguíneo dañado para evitar una pérdida adicional de sangre
        
        :heavy_check_mark: Formación de un tapón de plaquetas-fibrina en el sitio
  - - - :arrow_lower_right: Endotelio está lesionado, las plaquetas se adhieren y cubren el colágeno expuesto del subendotelio
        
        :heavy_check_mark: Activación plaquetaria
      - :black_flag: Activación plaquetaria
        
        :arrow_lower_right: Receptores en la superficie de las plaquetas adheridas son activados por el colágeno
        
        :check: Cambios en las plaquetas
        
        :check: Liberación de gránulos de plaquetas
        
        Adenosina difosfato (ADP), tromboxano A2, serotonina, factor de activación plaquetaria y trombina
        
        :arrow_right_hook: Se unen a receptores en la membrana externa de las plaquetas en reposo que circulan en la cercanía
        
        :black_medium_small_square: Funcionan como sensores
        
        1 more item...
    - - :black_square_button: Prostaciclina, inhibidor de la agregación plaquetaria
        
        :arrow_lower_right: Se une a los receptores de membrana plaquetaria que se acoplan a la síntesis de AMPc
        
        :small_blue_diamond: Concentraciones elevadas por disminución de calcio intracelular
        
        :arrow_lower_right: Células endoteliales dañadas sintetizan menos prostaciclina
        
        :diamonds: Menos prostaciclina :point_right: Menos AMPc :point_right: conduce a la agregación plaquetaria
        
        "prostaglandina I2"
      - por células endoteliales
    - - :black_medium_small_square: En el vaso normal intacto las concentraciones son bajas
        
        :black_medium_small_square: Endotelio intacto cubre el colágeno en las capas subendoteliales
        
        :arrow_lower_right: Receptores plaquetarios están desocupados no se inician la activación y la agregación plaquetarias
        
        :arrow_lower_right: Ocupados :point_right: receptores desencadenan reacciones :point_right: liberación a la circulación de gránulos intracelulares
        
        en las plaquetas
        
        :heavy_check_mark: Agregación plaquetaria.
- - - - Inhibe la síntesis de tromboxano A2
        
        Mediante la acetilación de un residuo de serina en el sitio activo de COX-1
        
        Inactiva de forma irreversible la enzima
        
        Desvía el equilibrio de los mediadores químicos para favorecer los efectos antiagregación de prostaciclina
        
        :point_right::skin-tone-6: Efecto inhibitorio es rápido, duran toda la vida de la plaqueta (7-10 días)
    - - :eight_pointed_black_star: Tratamiento profiláctico de la isquemia cerebral transitoria
      - :eight_pointed_black_star: Reducir la incidencia de infarto de miocardio recurrente y su prevención
      - Dosis varia de 50 a 325 mg diarios
    - - :black_circle_for_record: Se absorbe por difusión pasiva y se hidroliza ácido salicílico en el hígado.
        
        Se excreta sin cambios en la orina
        
        Vida media de aspirina varía de 15 a 20 minutos y para el ácido salicílico de 3 a 12 horas
    - - Toxicidades, mayor incidencia de accidente vascular hemorrágico y sangrado gastrointestinal
      - Ibuprofeno , inhiben la COX-1 al competir de forma transitoria en el sitio catalítico
      - Si se toma en un lapso de 2 horas antes de aspirina, puede obstruir el acceso de aspirina al residuo de serina
  - - - Inhiben la unión de ADP al receptor P2Y12 en las plaquetas
        
        Inhiben la activación de los receptores GP IIb/IIIa requeridos para que las plaquetas se unan a fibrinógeno y entre sí
        
        Ticagrelor y cangrelor se unen al receptor de forma reversible, los otros irreversibles
      - Inhibición máxima de la agregación plaquetaria se logra en 2 minutos con cangrelor IV
        
        :point_right: 1 a 3 horas con ticagrelor
        
        :point_right: 2 a 4 horas con prasugrel
        
        :point_right: 3 a 4 días con ticlopidina
        
        :point_right: en 3 a 5 días con clopidogrel
    - - :arrow_lower_right: Clopidogrel aprobado para la prevención de eventos ateroscleróticos en pacientes con un IAM o ACV
        
        :arrow_lower_right: Ticlopidina tiene una estructura similar
        
        prevención de crisis isquémicas transitorias y ACV
        
        :arrow_lower_right: Prasugrel para disminuir los eventos cardiovasculares trombóticos en pacientes con síndromes coronarios agudos
        
        (angina inestable, IAM sin elevación de ST, IAM con elevación de ST manejado con intervención coronaria percutánea)
        
        :arrow_lower_right: Ticagrelor aprobado para la prevención del tromboembolismo arterial en pacientes con angina inestable e IAM agudo
        
        :arrow_lower_right: Cangrelor aprobado como coadyuvante a la intervención coronaria percutánea
        
        arteriopatía periférica establecida
        
        prevenir eventos trombóticos relacionados con intervención coronaria percutánea
    - - :large_orange_diamond: Requieren dosis de carga orales para un efecto antiplaquetario más rápido
        
        :small_orange_diamond: Cangrelor que tiene un inicio rápido de acción con la administración IV
        
        :large_orange_diamond: Clopidogrel es un profármaco y su eficacia terapéutica depende de su metabolito activo
    - - Pueden causar un sangrado prolongado
      - Ticlopidina se relaciona con reacciones hemorrágicas graves
      - Clopidogrel causa menos reacciones adversas y la incidencia de neutropenia es menor
      - Púrpura trombocitopénica trombótica clopidogrel como para prasugrel
      - Prasugrel contraindicado en pacientes con antecedentes de crisis isquémica transitoria o ACV
      - Prasugrel, ticagrelor y cangrelor se acompañan de advertencias de caja negra para hemorragia
  - - - Al unirse a GP IIb/IIIa, Abciximab bloquea la unión de fibrinógeno y factor de von Willebrand
        
        Eptifibatida y tirofibán actúan de forma similar
        
        Eptifibatida es un péptido cíclico que se une a GP IIb/IIIa
        
        en el sitio que interactúa con la secuencia de arginina-glicina-ácido aspártico de fibrinógeno
    - - :eight_pointed_black_star: Vía intravenosa
        
        :black_medium_small_square: Junto con heparina y aspirina, como coadyuvantes prevención de complicaciones isquémicas cardiacas
        
        Abciximab también está aprobado para pacientes con angina inestable
    - - Sangrado, especilamente con anticoagulantes
  - - - Disminución en la síntesis de tromboxano A2
        
        :ballot_box_with_check: Prevención de ACV y suele administrarse en combinación con aspirina
        
        :no_entry: Pacientes con angina inestable no deben usar , por sus propiedades vasodilatadoras, que pueden empeorar la isquemia
    - - Cefalea y mareo, hipotensión ortostática
  - - - Aumentan las concentraciones de AMPc en las plaquetas y tejidos vasculares
        
        :check: Previene la agregación plaquetaria y promueve la vasodilatación de los vasos sanguíneos
    - - Cefalea y efectos adversos gastrointestinales (diarrea, heces anormales, dispepsia y dolor abdominal
      - Aumentan mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada
- - - - :arrow_lower_right: Se produce el factor Xa, que
        convierte la protrombina (factor II) en trombina
        
        :check: Responsable de la generación de fibrina, que forma el coágulo sanguíneo
  - - - Nivel endógeno
        
        :large_blue_circle: La proteína C, la proteína S, la antitrombina S y el inhibidor de la vía de factor tisular
  - - - Sistema extrínseco es desencadenado por la activación del factor de coagulación XII
- - - - Es fuertemente ácida debido a la presencia de los grupos sulfato y ácido carboxílico.
        
        Enoxaparina y dalteparina
        
        formas de bajo peso molecular de heparina
    - - Su efecto anticoagulante es la consecuencia de la unión a antitrombina III
        
        :black_right_pointing_triangle_with_double_vertical_bar: Antitrombina III es una globulina α que inhibe las proteasas de serina de la trombina (factor IIa) y el factor Xa
        
        :arrow_lower_right: En ausencia de heparina, antitrombina III interactúa muy lentamente con trombina y factor Xa
    - - :black_medium_small_square: Limitan la expansión de los trombos al prevenir la formación de fibrina
        
        :black_right_pointing_triangle_with_double_vertical_bar: Tratamiento del tromboembolismo venoso
        
        :black_right_pointing_triangle_with_double_vertical_bar: Profilaxis de la trombosis venosa posoperatoria en pacientes que se someten a cirugía e IAM
        
        :check: De elección para tratar a embarazadas
    - - Hemorragia
      - Sangrado excesivo al descontinuar el fármaco o al tratar con sulfato de protamina
      - Escalofríos, fiebre, urticaria y choque anafiláctico
      - Trombocitopenia inducida por heparina
      - Contraindicadas en pacientes con hipersensibilidad, trastornos hemorrágicos, alcoholismo o cirugía reciente del cerebro, ojo o médula espinal.
  - - - se usa para la profilaxis o el tratamiento
        del tromboembolismo venoso
        
        Esta es metabolisada en el hígado con una VM de 39-51min
        
        Reducir dosis en pacientes con afección hepatica.
        
        Evento secundario: Sangrado, Hipersensibilidad y trombocitopenia.
  - - - Inhibidor de trombina derivado de la saliva de las sanguijuelasmedicinales.
        
        trombina libre como de la
        unida a coágulos
        
        Bivalrudina
        
        Alternativa a la heparina en pacientes con coronaria percutanea
        
        en desarrollo de trombocitopenia inducida por heparina o cuando se someten en angioplastia.
        
        Con función renal normal: 25min
        
        Desirudina
        
        Indicada para prevenir trombosis venosa en artroplasia de cadera.
        
        E.S: Sangrado
  - - - Trombocitopenia menos probable
- - - - Factores II, VII, IX, X requieren Vitamina K (cofactor) para modificaciones postraduccionales
        
        Residuos de Glu se caboxilan (γ-carboxiglutámico)
        
        Residuos de Carboglutámico se unen con iones de Ca para interacción entre Factores de coagulación con la membrana plaquetaria.
        
        La carboxilasa fija el CO2 para formar COOH
        
        La vitamina K se conviete en epoxido en la reacción
        
        Se regenera por reductasa, la cual es inhibida por warfarina.
        
        El tratamiento resulta en la producción de factores de coagulación.
        
        Los efectos no se observan de inmediato
    - - :check: Prevención y tratamiento de la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar
        
        :ballot_box_with_check: Prevención de accidente vascular cerebral en caso de fibrilación auricular o válvulas cardiacas protésicas
        
        :heavy_check_mark: Deficiencia de proteína C y S y síndrome antifosfolípido
    - - :black_medium_small_square: Se absorbe rápidamente después de su administración oral
        
        :arrow_right: Previene difusión hacia el líquido cefalorraquídeo, orina y leche materna
        
        :point_right: Cruza con facilidad la barrera placentaria
        
        :point_right: La media de la vida media plasmática de warfarina es de aproximadamente 40 horas
    - - Sangrado, puede tratarse con vitamina K oral,
      - Lesiones cutáneas y la necrosis son complicaciones raras
      - Síndrome del dedo del pie morado, una rara decoloración dolorosa con tinte azulado del dedo del pie
- - - - La trombina unida a coágulos y la trombina libre se inhiben
    - - :arrow_lower_right: Prevención del ACV, y embolismo directo en pacientes con fibrilación auricular no valvular
        
        :check: Trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar
        
        :red_cross: Contraindicado en pacientes con válvulas cardiacas protésicas mecánicas
    - - Se administra por vía oral
        
        Se metaboliza por esterasas
    - - Sangrado, efectos adversos gastrointestinales, dispepsia, dolor abdominal, esofagitis y sangrado gastrointestinal
      - Con precaución en la afección renal o en pacientes mayores de 75 años
      - Idarucizumab también puede usarse para revertir el sangrado
  - - - :black_medium_small_square: Reduce la conversión de protrombina en trombina IIa
    - - :point_right: Prevención del ACV en la fibrilación auricular no valvular, trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar
        
        Rivaroxabán y apixabán, profilaxis para prevenir o reducir el riesgo de recurrencia de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar
        
        Betrixabán indicado para la profilaxis de la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar
        
        en pacientes hospitalizados
    - - :arrow_lower_right: Se absorben de forma adecuada después de su administración oral
        
        Rivaroxabán se metaboliza por las isoenzimas de CYP 3A4/5 y CYP 2J2 a metabolitos inactivos
        
        Apixabán se metaboliza de forma primaria por CYP 3A4, con las enzimas CYP 1A2, 2C8, 2C9, 2C19 y 2J2
    - - Riesgo de sangrado,
      - Función renal en declive puede prolongar el efecto de estos fármacos
- - - - :arrow_lower_right: Convertir plasminógeno a plasmina disocian la fibrina, con lo que se lisan los trombos
        
        Los coágulos se vuelven más resistentes a la lisis a medida que envejecen
        
        :arrow_upper_right: Pueden aumentar los trombos locales a medida que el coágulo se disuelve
        
        mayor agregación plaquetaria y trombosis
    - - :ballot_box_with_check: Tratamiento de la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar grave
        
        :black_right_pointing_double_triangle_with_vertical_bar: La cateterización cardiaca no puede ser posible en la “ventana terapéutica” de 2 a 6 horas
        
        :ballot_box_with_check: Útiles para restaurar la función del catéter y de la derivación, al lisar los coágulos que causan oclusiones
        
        Disolver coágulos que resultan en ACV
    - - Sangrado
      - No distinguen entre la fibrina de un trombo no deseado y la fibrina de un tapón hemostático benéfico :warning:
      - Úlcera gástrica, puede presentar una hemorragia después de la inyección de un agente trombolítico
    - - :red_cross: Tumor cerebral, sangrado intracraneal y cáncer metastásico
  - - - activa rápidamente el plasminógeno que está unido a fibrina en un trombo o un tapón hemostásico
      - :check: Tratamiento del infarto de miocardio, el tromboembolismo pulmonar masivo y el ACV isquémico agudo
        
        :point_right: Vida media muy breve (5 a 30 minutos)
        
        :explode: Causar angioedema y puede haber un mayor riesgo de este cuando se combina con IECA
    - - :check: Solo para usarse en el infarto de miocardio agudo
- - - - :arrow_right_hook: Actividad oral, se excretan en la orina e inhiben la activación del plasminógeno.
        
        Ácido tranexámico es 10 veces más potente
  - - - :arrow_right_hook: Con carga positiva interactúa con heparina con carga negativa
        
        formando un complejo estable sin actividad anticoagulante
  - - - Administrarse por vía oral, subcutánea o intravenosa
        
        :point_right::skin-tone-6: La respuesta es lenta, requiere alrededor de 24 horas para reducir el INR
  - - - :point_right::skin-tone-6: Se administra por vía intravenosa y se elimina con rapidez
        
        :black_medium_small_square: En situaciones de urgencia, en el ámbito intrahospitalario
- - - - activan otras plaquetas
      - :point_right: Activación de síntesis de tromboxano A2
        
        :point_right: Activación de los receptores de glucoproteína (GP) IIb/IIIa
        
        unen fibrinógeno
        
        regulan la interacción plaqueta-plaqueta y la formación de trombos
        
        :black_medium_square: Fibrinógeno, se une de forma simultánea a los receptores GP IIb/IIIa en dos plaquetas separadas
        
        :heavy_check_mark: Agregación plaquetaria