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Helicobacter pylori
Bacterias aerobias/microaerófilas, móviles helicoidales, vibrioides gramnegativas, con forma curva o espiral, tiene múltiples flagelos en un polo y es móvil.
Métodos diagnósticos: biopsias de estómago, muestras de sangre, de heces, tinciones de rutina, Giemsa, argéntica, cultivo, prueba de la actividad de la ureasa.
Características del crecimiento
colonias translúcidas, son oxidasa y catalasa positivo, móvil y productor potente de ureasa.
Cultivo: se multiplica en un lapso de 3 a 6 días, a 37ºC en un medio microaerofílico.
Medio de Skirrow: con vancomicina, polimixina B y trimetoprim.
Medios de chocolate.
Medios selectivos con antibióticos (vancomicina, ácido nalidíxico, anfotericina)
Constituye un factor de riesgo de carcinoma gástrico y linfoma.
Persiste en el estómago. Se ha relacionado con gastritis y úlcera duodenal.
Las citotoxinas que forman vacuolas de H. pylori son secretadas por los sistemas tipo V.
Ocasiona:
Enfermedad ulceropéptica duodenal
Úlceras gástricas
Gastritis del antro
Adenocarcinoma gástrico
Linfomas de tejido linfoide asociado a las mucosas gástricas.
PATOGENIA
Multiplicación a un pH de 6-7
El moco gástrico tiene capacidad amortiguadora.
Se aloja en capas profundas de la mucosa gástrica, cerca de la superficie epitelial.
Produce una proteasa, que modifica el moco gástrico y reduce la capacidad del ácido para difundirse.
Actividad ureasa: genera amoniaco y amortigua el ácido.
Puede abrirse paso a la superficie epitelial.
Toxinas y lipopolisacáridos.
Es una causa frecuente de las úlceras pépticas y puede estar presente en más de la mitad de la población mundial.
Manifestaciones clínicas: náusea, dolor, vómito y fiebre, la infección persiste por años.
Anticuerpos: los anticuerpos séricos.
Inmunidad: respuesta de anticuerpo IgM a la infección.
Tratamiento: tratamiento triple con metronidazol y subsalicilato de bismuto o subcitrato de bismuto más amoxicilina o tetraciclina por 14 días.
