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TORCHSZ, ZIKA, Obs: A infecção da placenta e do feto ocorre durante a…

- - - - MATERNO: a quimioterapia deve ser conduzida com
        espiramicina (1.000 mg a cada oito horas, sem alimentos) ou Clindamicina (600 mg a cada seis horas). Essas drogas não atravessem a barreira placentária, elas reduzem a
        parasitemia na mãe e podem dificultar a transmissão para o feto
      - FETAL: Sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico é o tratamento de escolha para a infecção
        fetal confirmada (p. ex., com resultado positivo da PCR em líquido amniótico) ou altamente suspeita (p. ex., alterações fetais consistentes com toxoplasmose congênita,
        detectada mediante ultrassonografia)
        Recomenda-se continuar o tratamento durante o primeiro ano de vida.
  - - - Na prática clínica pode-se encontrar gestantes suscetíveis (IgM e IgG negativos) e gestantes imunes (IgG positivo e IgM negativo). Além dessas, pode ocorrer soroconversão, quando uma gestante suscetível apresenta no seguimento sorológico IgM e IgG positivos.
        
        Casos suspeitos em que a gestante apresente IgM e IgG positivos na primeira sorologia, pode-se tratar de uma infecção aguda ou crônica, pois o IgM pode permanecer positivo por mais de um ano após a infecção. Nestes casos é preciso realizar testes para definição do quadro.
        
        Dos testes para definição nos casos suspeitos pode-se realizar titulação seriada de IgG em 3 semanas. O aumento significativo dos títulos é sugestivo de fase aguda. Além deste, pode-se realizar o teste de avidez de IgG, a presença de anticorpos de alta avidez é sugestivo de doença há mais de 12 semanas.
        
        No feto a transmissão vertical é confirmada pela realização de amniocentese entre 17 e 32 semanas, realizando-se a pesquisa do DNA do toxoplasma por PCR no líquido amniótico. Indicado em todos os casos de soroconversão materna ou sinais ultrassonográficos de infecção fetal.
- - - - Na gestante com infecção:
        
        Não há transferência
        transplacentária de anticorpos durante as primeiras 24 semanas de gravidez;
        
        Progressão da gestação, passagem de igG materno para o feto, feta começa a produzir igM;
        -IgM em lactentes com infecção congênita pode persistir elevado por
        longos períodos;
        
        40% dessas crianças ainda têm níveis altos do anticorpo entre o 8º e
        o 12º meses de vida.
        
        Resposta imune celular ao vírus da rubéola está associada com o aumento de
        linfócitos T.
        
        as lesões fetais são raras
        quando a infecção materna for adquirida após o primeiro trimestre da gravidez. risco de malformações é de cerca de 90% se a infecção materna ocorrer até 11
        semanas de idade gestacional e é de 33% se ocorrer entre 11 e 12 semanas.
  - - - RUBÉOLA CONGÊNITA: - na gravidez pode resultar na reabsorção do embrião, em
        abortamento espontâneo, no nascimento de um natimorto e na infecção da placenta.
        
        MANIFESTAÇÕES TRANSITORIAS: - aparecem em recém-nascidos e lactentes, são
        autolimitadas, melhoram em dias ou semanas;
        
        baixo peso de nascimento e a prematuridade;
        
        retardo de crescimento intrauterino;
        
        exantema;
        
        icterícia;
        
        hepatoesplenomegalia;
        
        trombocitopenia;
        
        pneumonite intersticial;
        
        miocardite;
        
        meningoencefalite;
        
        alterações ósseas.
        
        MANIFESTAÇÕES PERMANENTES: - a surdez, as malformações cardíacas que são a persistência do ducto arterioso e a hipoplasia da
        artéria pulmonar. alterações oculares como a catarata congênita e a retinopatia
        pigmentar (em sal e pimenta). Microcefalia e o retardo do crescimento e do
        desenvolvimento pós-natal.
- - - - Na infecção primária ocorre viremia
        materna, infecção da placenta por leucócitos contendo partículas virais com consequente transmissão do CMV para as células endoteliais dos vasos sanguíneos da
        microcirculação uterina ou para células da camada sincíciotrofoblástica e posterior disseminação hematogênica para o feto.
  - - - INFECÇÕES PERINATAL: maioria das crianças com infecção perinatal permanece assintomática. Em prematuros m risco maior de
        adoecimento, sendo descritos quadros de hepatoesplenomegalia, neutropenia, linfocitose e plaquetopenia.
        
        GESTANTE:
        Os sintomas como febre, dor nos músculos, inflamação e dor nas axilas
- - - - QUDRO CLÍNICO: Infecção Intrauterina- Na infecção transmitida por viremia materna predominam sinais de infecção placentária, como infarto, necrose, calcificações e sinais de envolvimento fetal grave como hidropsia. A morte do concepto geralmente ocorre. Os sobreviventes exibem lesões de pele (vesículas, ulcerações ou cicatrizes), lesões oculares e graves anomalias do SNC, como microcefalia e hidranencefalia.
        
        Doença Localizada na Pele, Olhos e Boca- Os sintomas estão presentes nas primeiras duas semanas de vida. As lesões de pele apresentam‐se como vesículas agrupadas sob uma base eritematosa que podem estar localizadas ou disseminadas, hiperemia conjuntival, associada a lacrimejamento intenso vesículas na região periorbital, ceratite e coriorretinite.O acometimento da orofaringe caracteriza‐se pela presença de úlceras na boca, palato e língua; doença do SNC: os sintomas iniciam‐se em torno da segunda ou terceira semana de vida.
        
        Doença Disseminada: Envolve múltiplos órgãos, como fígado, pulmões, adrenais, SNV, pele, olhos e boca. As manifestações clínicas são muito se‐ melhantes à sepse causada por outros microrganismos e in‐ cluem febre ou hipotermia, apneia, letargia, irritabilidade, desconforto respiratório, distensão abdominal, podem surgir hepatite, ascite, icterícia, neutropenia, trombocitopenia, coagulação intravascular disseminada, derrame pleural, enterocolite necrotizante, convulsões e choque.
        
        DIAGNÓSTICO: Os testes laboratoriais incluem hemograma completo, transaminases, bilirrubinas, ureia e creatinina, amônia, PCR para HSV DNA no sangue, liquor com PCR para HSV DNA, swab das lesões de pele e mucosas para identifica‐ ção do HSV por imunofluorescência direta e cultura viral.
        
        TRATAMNETO: é feito com aciclovir, EV, na dose de 60 mg/kg/dia, dividido em 3 doses diárias, a cada 8 horas. O tempo de terapia antiviral depende do tipo de infecção. Na doença localizada na pele, olhos e boca, o tempo mínimo é de 14 dias. Na doença de envolvimento sistêmico ou que atinge o SNC, o tratamento mínimo é de 21 dias. O ganciclovir pode ser usado como terapêutica alternativa, na dose de 6 mg/kg/dose a cada 12 horas.
- - - - A sífilis congênita tardia aparece geralmente após os 2 primeiros anos de vida do infectado e corresponde ao terciarismo luético do adulto. Consiste em lesões típicas que formam os estigmas, que aparecem em consequência da substituição dos órgãos por tecido de granulação sifilítica. Dentes de HUTCHINSON, Surdez sensorial. Ceratite intersticial, Glaucoma, Coriorretinite,Atrofia óptica.
      - DIAGNÓSTICO: hemograma, perfil hepatico, RX de ossos longos, liquor, Microscopia de campo escuro, Imunofluorescência direta, VDRL (Líquor e soro), FTA-Abs, ELISA, PCR.
        
        TRATAMENTO: Fases primária, secundária e latência precoce:
        ◼ Penicilina G benzatina – 2.400.000 UI, dose única, IM
        Fases latência tardia e terciária ou duração ignorada:
        ◼ Penicilina G benzatina – 2.400.000 UI, IM, por 3 semanas
        Neurossífilis:
        ◼ Penicilina cristalina 18-24 milhões UI/dia, IV, administrada em doses de 3-4 milhões de UI, a cada 4 horas ou por
        infusão contínua, por 14 dias
        Controle de cura: VDRL mensal
        ◼ ↓2 diluições dos testes em 3 meses, ou 4 em 6 meses
        Alergia à penicilina: ceftriaxona
        
        TRATAMENTO CRIANÇA: ◼ 50.000U/Kg/dose, 12/12h, EV, na 1ª semana de vida
        ◼ 50.000U/Kg/dose, 8/8h, EV, da 2ª semana até 28 dias
        de vida
        ◼ Após 28 dias, 4/4h
        ◼ Penicilina G procaína – 10 dias
        ◼ 50.000U/Kg, IM, 1x/d
        Penicilina G benzatina – dose única
        ◼ 50.000U/Kg/dose