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Anemias - Coggle Diagram

- - - - Hemólisis extravascular
        
        Se produce cuando el bazo y el hígado eliminan de la circulación eritrocitos dañados o anormales mediante un proceso similar al observado en caso de eritrocitos envejecidos.
        
        Por lo general, el bazo contribuye a la hemólisis destruyendo eritrocitos con anomalías leves o revestidos de anticuerpos calientes. Un bazo agrandado puede secuestrar, incluso, eritrocitos normales.
        
        Los eritrocitos con anomalías graves o revestidos por crioanticuerpos o complemento (C3) son destruidos dentro de la circulación y en el hígado, que (debido a su gran irrigación sanguínea) puede eliminar de manera eficiente células dañadas.
        
        En la hemólisis extravascular, el frotis periférico mostrará microesferocitos o con aglutininas frías, los eritrocitos se aglutinarán si la sangre no se calienta en el momento de la recolección
      - Hemólisis intravascular
        
        La hemólisis intravascular es un motivo importante para la destrucción prematura de eritrocitos y, por lo general, tiene lugar cuando la membrana celular ha sido gravemente dañada por cualquiera de una serie de diferentes mecanismos,
        
        Fenómenos autoinmunes
        
        Traumatismo directo (p. ej., hemoglobinuria de la marcha)
        
        Fuerza de cizallamiento (p. ej., válvulas cardíacas mecánicas defectuosas)
        
        Coagulación intravascular diseminada (CID)
        
        Toxinas
        
        La hemólisis intravascular provoca hemoglobinemia cuando la hemoglobina liberada en el plasma supera la capacidad de unión a hemoglobina de la proteína plasmática transportadora haptoglobina, una proteína cuya concentración plasmática normal es de alrededor de 100 mg/dL (1 g/L), que reduce la fracción plasmática libre de la haptoglobina. R
- - - - La ferropénica es la más prevalente, aunque las megaloblásticas producidas por déficit en la ingesta de vitamina B12 y/o folatos también son objeto de especial atención en clínica, por sus consecuencias.
      - Insuficiencia de glóbulos rojos saludables debido a la falta de hierro en el cuerpo.
        
        La anemia por deficiencia de hierro ocurre cuando el cuerpo no tiene el hierro necesario para producir hemoglobina.
        
        La deficiencia de hierro evoluciona en estadios.
        
        En el primer estadio, el requerimiento de hierro supera la ingesta, lo que causa depleción progresiva de los depósitos de hierro de la médula ósea. A medida que disminuyen los depósitos, aumenta en compensación la absorción de hierro de la dieta. Durante estadios más tardíos, la deficiencia altera la síntesis de eritrocitos, y la consecuencia final es la anemia.
    - - Falta de glóbulos rojos sanos.
        
        Los estados megaloblásticos se deben a síntesis defectuosa de DNA.
        
        La síntesis de RNA continúa, lo que determina una célula grande con un núcleo también grande. Todas las líneas celulares presentan dispoyesis, en la que la madurez citoplasmática es mayor que la nuclear; esta dispoyesis produce megaloblastos en la médula ósea antes de que aparezcan en sangre periférica. La dispoyesis causa muerte celular intramedular, lo que torna ineficaz la eritropoyesis
- - - - Causas
        
        Enfermedades tales como el cáncer, el lupus o trastornos de médula ósea
        
        Efectos secundarios de medicamentos
        
        Toxinas ambientales incluyendo radiación, benceno o arsénico
        
        Tratamientos de quimioterapia o radioterapia
        
        Trastornos autoinmunes
        
        Antecedentes familiares de trastornos hematológicos