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Tifus Exantemático - Coggle Diagram
Tifus Exantemático
Diagnóstico en laboratorio
Prueba de Weil Félix Fue una de las primeras pruebas que se conocieron para el diagnóstico serológico de infecciones rickettsiales.
El antígeno empleado en esta prueba no es específico y representa la variante O de cepas no móviles de Proteus vulgaris llamadas OX19, OX-2 y OX-K. Estos antígenos se consideran aglutinados por el desarrollo de anticuerpos en la sangre de pacientes infectados con tifus y algunas otras enfermedades por rickettsias
El tifus epidémico y endémico muestran marcada aglutinación de OX-19 y OX-2 pero no aglutinan OX-K.
La inmunofluorescencia indirecta (IFI) es la prueba gold standard de las pruebas serológicas. Ella permite la detección de anticuerpos IgG, IgM o ambos.
La identificación de anticuerpos IgM a rickettsias provee de fuerte evidencia de infección activa reciente.
El diagnóstico de infección reciente por rickettsias se confirma con un título ≥ 1:256 o un aumento del título serológico al cuádruple o más del valor obtenido en la primera muestra
La técnica de inmunoperoxidasa (IP) constituye una alternativa para la IFI.
El procedimiento es el mismo pero la fluoresceína es reemplazada por la enzima peroxidasa.
La ventaja de la IP radica en que los resultados pueden ser leídos con un microscopio de luz ordinario y las láminas con IP pueden guardarse indefinidamente.
Una prueba rápida, llamada dip-s-ticks
es un inmunoensayo enzimático para la detección de anticuerpos totales IgG e IgM contra Rickettsias, que ya se viene comercializando, aunque existe aun cierta controversia en cuanto a los resultados en comparación con la IFI
La prueba de ELISA
ha demostrado ser tan sensible y específica como la IFI para el diagnóstico de rickettsiosis. Pero el mayor inconveniente es que la preparación del antígeno purificado es compleja y demanda mucho tiempo.
Patología
La
R. prowasekii
prolifera localmente en el sitio de la picadura del piojo y se disemina por vía hematógena.
La
R. prowasekii
produce una vasculitis al infectar las células epiteliales de los capilares, arteriolas y las venas. Este proceso produce depósito de fibrina y de plaquetas que al final ocluyen el caso.
Concomitantemente se produce infiltración perivascular con linfocitos, células plasmáticas, histiocitos y leucocitos polimorfonucleares con necrosis franca del vaso o sin ella.
En la piel, el corazón, el sistema nervioso central, el músculo esquelético y los riñones se produce una angeítis pronunciada. Cuando la trombosis local es extensa, se produce gangrena de la piel y/o de las porciones distales de las extremidades.
Agente Causal
Rickettsia prowazekii
y Vía de entrada
Es el agente etiológico del tifus epidémico, su principal vector es el piojo del cuerpo humano, ocurre entre los individuos que viven en condiciones de hacinamiento y malas condiciones sanitarias que favorecen la propagación de los piojos.
Tiene un periodo de incubación de 2 a 30 días, la sintomatología aparece entre los días 1 a 3,
Son microorganismos que podrían considerarse como intermedios entre bacterias y virus ya que comparten características de ambos. Tienen en común con las bacterias que tienen enzimas y pared celular, utilizan oxígeno y responden a los antibióticos. Sin embargo pueden vivir y multiplicarse dentro de las células al igual que los virus.
Estos organismos normalmente viven en insectos como ácaros, garrapatas, pulgas y piojos. La transmisión a los humanos se realiza a partir de las picaduras de estos insectos. Las rickettsias pueden sobrevivir en el interior de las células que revisten los vasos sanguíneos provocando en ocasiones la inflamación u obstrucción de pequeños vasos.
Signos y Síntomas
El primario o tifus epidémico clásico
En general los síntomas aparecen luego de un período de incubación aproximado de siete a diez días.
Se presentan cefalea persistente e intensa, fiebre (39°C- 41°C) escalofríos y mialgias
Puede haber: conjuntivitis, fotofobia, rubor de cara y cuello, tos seca, hipotensión, irritación meníngea, anorexia, vómitos, vértigo y epistaxis.
Forma recurrente
(Enfermedad de Brill-Zinsser).
Los síntomas son similares a la forma primaria pero más leve, con un curso más corto y sin exantema.
Otras complicaciones incluyen hemorragias intracerebrales, hematemesis y gangrena de las extremidades.
En los casos fatales, las causas de muerte son generalmente complicaciones del SNC, falla renal aguda o insuficiencia respiratoria aguda