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Inflamación aguda - Coggle Diagram
Inflamación aguda
Alteración del flujo y calibre vascular
:red_flag:Se inicia con relativa rapidez. :red_flag:Mayor intensidad entre los primeros 15 a 30 minutos. :red_flag:Apertura de nuevos lechos vasculares
Acción de mediadores:
:check:Metabolitos del ÁcidoAraquidónico :check:Óxido nitroso
Consecuencias:
Aumento del riego sanguíneo local: Hiperemia :check:ERITEMA :check:CALOR LOCA
Alteración de la permeabilidad vascular
:check:Aumento del P°h capilar. :check:Filtración de líquido al LIS:1º Trasudado.2º Exudado. :check:Disminuye P° p capilar. :check:Lentificación circulación por hemoconcentración: Estasis :check:Actividad metabólica delintersticio baja el pH
Acción de mediadores: contracción endotelial
Metabolitos del Ácido Araquidónico
Bradicinina
Aminas Vasoactivas
Histamina/Serotonina/Factor Activador de Plaquetas
Citocinas
Polipéptidos producido por macrófagos y linfocitos-IL 1 -FNT
Lesión Directa del vaso
:check:Desprendimiento del endotelio. :check:Acompañada de adhesión plaquetaria. :check:Persiste hasta que el vaso se repara o se trombosa
El exudado se manifiesta:
EDEMA
La acidosis local causa:
DOLOR -IMPOTENCIA FUNCIONAL
Lesión Vaso:
HEMATOMA
Migración de leucocitos (neutrófilos)
Adherencia
Transmigración
2.Rodamiento
Migración al sitio lesionado: quimiotaxis
1.Marginación
Fagocitosis
Migración de leucocitaria
Los leucocitos migran desde la microcirculación al foco de lesión
Marginación. 2. Rodamiento.3. Adherencia. 4. Transmigración.5. Migración al sitio de lesión.