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ITEM 128 - Ostéopathies fragilisantes - Coggle Diagram
ITEM 128 -
Ostéopathies fragilisantes
Ostéoporose
= maladie C avec résistance osseuse (densité + qualité) du squelette dim, prédispo fracture
Diag ostéopathie fragilisante
Silencieuse
, évoquée devant
Toute fracture à bas nv d'énergie (sauf crâne, face, rachis C, 3 premières vT, doigts, orteils) => poignet dès 50 ans, vertébrale dès 65 ans (pas toujours symptomatique, rechercher si perte de taille >4cm), FESF dès 70 ans
FdR clinique
Découverte ostéoporose densitométrique (
T-score
< ou = 2,5 au col fémoral)
Fracture traumatique
Fracture pathologique ostéoporotique = pas de DR et bilan d'ostéopathie fragilisante +
Fracture de contrainte : de fatigue/stress ou insuffisance osseuse
Eliminer autre ostéopathie fragilisante
RX
de la fracture : déminéralisation homogène sans signe d'ostéolyse
Signes vertèbres : fracture sous la 3e vT, absence d'ostéolyse (signe du puzzle = corticale peut être suivie sur toute sa longueur malgré fracture), respect du mur v post et arc post
Bio
(le + souvent normale) : hémogramme, EPS, CRP, calcémie, phosphatémie, créat, 25(OH)-vitD, ASAT, ALAT, gammaGT, PAL
Eliminer autre ostéopathie fragilisante
Absorptiométrie biphotonique aux RX
(DXA) : qlq min, 2D, faible irradiation, exactitude, reproductibilité satisfaisante
indication :
1e exam qlq soit l'âge/sexe : suspicion ostéoporose; corticothérapie >7,5mg/j pdt >3 mois; hypogonadisme prolongée; hyperthyroïdie évolutive non TTT, hypercorticisme, hyperparathyroïdie primitive, ostéogenèse imparfaite
Chez F ménopausée si ATCD FESF non trauma chez parent du 1e D; IMC <19; ménopause<40 ans; ATCD corticoïdes >7,5mg/j pdt >3 mois
2e exam : arrêt TTT antiostéoporotique chez F ménopausé, chez F ménopausée sans fracture 3-5 ans après exam selon FdR
DMO
en g/cm2;
T-score
(selon adultes jeunes du même sexe);
Z-score
(selon adultes de même sexe et âge)
ostéoporose post-ménopausique
(F) : DMO linéaire pour H à l'inverse des F, perte osseuse ++ sur sites trabéculaires (vertèbres)
TTT :
voir poly
Fracture sévère suffit à justifier un TTT
Suivi : clinique, mésure du DMO (dans les 2-3 ans après début TTT + en fin de séquence de TTT), marquage du remodelage osseux (si TTT anti-résorbeurs), RX pour recherche fractures vertébrales (chez ménopausées traitées si rachialgies et/ou perte taille > ou = 2cm)
ostéoporose 2nd
(>50% H) :
Mdt : corticothérapie
Cause endoc : hypogonadisme, hyperparathyroïdie, hyperthyroïdie ou surdosage en T3-T4, hypercorticisme, hémochromatose
Malabsorption intestinale (maladie cœliaque...) ou anorexie mentale
Ostéomalacie (cause la + fr de carence de vit D)
OH >3v/j, tabac, maladies inflammatoires C
Selon contexte
IRM et/ou scanner si doute absence signes d'autre origine, si DR
Biopsie osseuse à double marquage tétracycline => chez jeune en cas d'ostéoporose fracturaire avec DMO peu abaissé, absence de cause retrouvée, altération complexe du métab osseux chez IR
Suspicion cause endoc 2nd
: PTS, TSH, cortisolurie des 24h, coef de sat de transferrine, testostérone plasmatique chez l'H, Ac anti-tranglutaminase (malabsorption)
:warning: Eliminer DD
Ostéopathie maligne
:
myélome multiple dans sa forme "déminéralisation diffuse": dim DMO mais pic monoclonal + hypercalcémie
métastase vertébrale : ATCD de K, douleur inflammatoire, AEG, IRM voir biopsie
Fragilité osseuse bénigne non ostéoporotique
: dim DMO aussi possible
Epidémio
: >50 ans; fr++; F>H; vertébrales>FESF>poignet
Fractures sévères
associées à excès de mortalité (H>F) : FESF, FESH, vertèbres, bassin (sacrum et branches ischio-pubiennes)
Fractures majeures
(= les + fr) : FESF, humérus, poignets, vertèbres=>
score FRAX
quantifie risque de fractures majeures + FESF dans les 10 ans; est calculé à partir des FdR et de la DMO au col fémoral; permet calcul seuil pour TTT si doute (voir tableau TTT)
Physiopatho
: sénescence stimulée par agressions environnementales et état subinflammatoire; perte osseuse = augm résorption ou dim formation
=> Facteurs : 2 mécanismes = pic de masse faible pdt croissance + perte accrue à l'âge adulte
carence oestrogéniques chez la F et l'H => accélération remodelage avec résorption > formation
dim progressive sécrétion androgénique chez l'H => moindre altération microarchi et amincissement /F
60-80% héritabilité du pic de masse osseuse
act physique en charge augm gain de masse osseuse pdt croissance + préservation capital osseux adulte
hyperparathyroïdie 2nd : dim expo solaire ou capacité de synthèse par vieillissement cutané => dim vit D et Ca2+ => augm PTH => augm remodelage osseux
FdR :
dim DMO ++ : -1DS Z-score (= dim 1 écart-type / même âge; norme = -2/+2) = risque x2
Vieillissement car risque de chute
Origine caucasienne
Ménopause précoce (<40 ans)
Aménorrhée Iaire ou IInd
ATCD familial de fracture par fragilité osseuse
ATCD perso de fracture, surtout si ostéoporotique et récente
Faible poids
Trouble de l'AV
Troubles neuromuscu
Immobilisation très prolongée
Tabac
Corticothérapie (autres mdt : anti-aromatase pour K sein; anti-androgènes pour prostate)
Faible apport calcique
Carence en vit D
Consommation OH excessive
Ostéomalacie
=
rachitisme
chez l'enfant
= ostéopathie diffuse, raréfiante, fragilisante
Physiopatho
: cc° inadéquate de Ca2+, phosphore, vit D => retard minéralisation matrice organique => tissus ostéoïde +++ => os mou
Douleurs osseuses
spontanées, insidieuses, rythme mécanique, a/n pelvicrurale initiale, progression intensité/topographie
Myopathie proximale
+ impotence fct sans signes neuro
RX
(signes non obligatoire) :
hypertransparence
avec aspect flou cotonneux des contours, fissures ou
stries de Looser-Milkman
(radiotransparentes, 2-3mm, interrompant corticale) surtout a/n branches ilio-ischio-pubiennes et ESF, fractures souvent multiples
Bio
: calcémie-, phosphatémie-, PAL+, 25(OH)-vitD<5ng/mL, calciurie-, PTH+ => si
carence en vit D
, rechercher si suspicion ostéomalacie, mdt de l'ostéoporose, vieux avec chutes à répétition, suivi ambu du transplanté rénal, pré-op chir obésité de l'adulte
Ostéomalacie par carence en vit D
:
25(OH)-vitD <10ng/mL
(insuffisance = 10-30; normale =30-70)
Défaut d'apport
: expo solaire, régime
Malabsorption dig
: maladie coeliaque, résection grêle, insuffisance de sels biliaires
Trouble du métabolisme de la vit D
ou
résitance de ses organes cibles
Selon étiologie : régime sans gluten, supplémentation vit D et Ca2+...
Ostéomalacie par trouble du métabolisme du phosphore
: dim de leur taux de réabsorption rénale
Epidémio
:
Carence d'apport en vit D
: migrants récents; ou vieux avec peu d'expo au soleil et/ou apports alim insuffisants
Carence de malabsorption dig
: rare