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Antivirales, Bibliografía: https://medicina.ufm.edu/wp-content/uploads/201…

- - - - Es un análogo sintético de nucleósidos que inhibe la replicación de los virus de RNA yADN, inhibe la actividad del RNA polimerasa del virus de influenza e inhibe la iniciación y elongación de fragmentos de ARN que resultan en la inhibición de la síntesis de lasproteínas virales.
  - - - La ribavirina tiene dos vías metabólicas: 1) una vía de fosforilación reversible en las células nucleadas, y (2) una vía de degradación que implica la derribosilación e hidrólisis amida para producir un ácido carboxílico triazol metabolito.Su eliminación es por: Inhalaciónorina (40% como fármaco inalterado y sus metabolitos), Cápsula oral: orina (61%), heces:12%
- - - - Es un análogo de nucleósido acíclico de 2'-desoxiguanosina, se convierte en ganciclovir 5'- monofosfato intracelularmente por una quinasa vírica que inhibe la replicación del virus del
        herpes
  - - - Cuando se administra por vía I.V., la farmacocinética del ganciclovir es de carácter lineal para las concentraciones comprendidas entre 1.6 y 5.0 mg/kg. La excreción es renal sincambios del fármaco, mediante filtración glomerular y secreción tubular, constituye la principal vía de eliminación del ganciclovir.
- - - - inhibidor de la transcriptasa reversa el cual se combina con otros antirretrovirales para tratar el virus de inmunodeficiencia humana y como monoterapia en el tratamiento de hepatitis B
- - - - profármaco éster etílico que requiere la hidrólisis del éster para la conversión a su forma activa, el carboxilato de oseltamivir. El mecanismo de acción propuesto del oseltamivir es la inhibición de la neuraminidasa del virus de influenza con la posibilidad de alteración de la agregación de partículas de virus y la liberación
  - - - Se convierte en carboxilato de Oseltamivir por las esterasas localizadas
        principalmente en el hígado
        El Oseltamivir es absorbido (maso o menos más del 90%) principalmente mediante su conversión en carboxilato de Oseltamivir,
        el cual no se metaboliza y se elimina en la orina, por medio de secreción tubular luego de de la filtración glomerular. También una pequeña porción se elimina por las heces
- - - - El éster L-valinil del aciclovir,es un análogo del nucleósido purínico guanina, y es uninhibidor específico de los virus herpes, con actividad in vitro contra otros virus. El clorhidrato de valaciclovir se convierte rápidamente en aciclovir el cual inhibe la síntesis del DNA del virus una vez que ha sido fosforilado a su forma activa trifosfato.
  - - - Ni el valaciclovir ni el aciclovir es metabolizada por las enzimas del citocromo P450. Las concentraciones plasmáticas de valaciclovir no convertido son bajas y transitorias, en general, convirtiéndose en no-cuantificable por 3 horas después de la administración. Las concentraciones plasmáticas máximas valaciclovir son generalmente menos de 0,5 mcg / ml en todas las dosis.
- - - - reversiblemente cerca del sitio de unión a pirofosfato de la ADN polimerasa (o la transcriptasa inversa) sin necesidad de modificación adicional. Después de la unión, el fármaco bloquea la escisión del grupo pirofosfato desoxinucleótidos de trifosfatos d, a su vez detiene la elongación del ADN de cadena.
- - - - Análogo sintético de un nucleósido purínico que inhibe de forma selectiva la replicación del HSV (tipos 1 y 2) y VZV.
    - - IV, Oral, Tópica, Oftálmica
    - - La vida media plasmática es de 2 a 3 horas en pacientes con función renal normal.
    - - La excreción es predominante renal, por
        filtración glomerular y secreción tubular. Se excreta por la orina
    - - El aciclovir trifosfato, que actúa como un análogo de desoxiguanosina trifosfato (dGTP), inhibe competitivamente la ADN polimerasa viral; incorporación de trifosfato de aciclovir en los resultados de ADN en terminación de la cadena debido a la ausencia de un grupo hidroxilo 3 'evita la fijación de nucleósidos adicionales.