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CIRROSIS HEPÁTICA - Coggle Diagram
CIRROSIS HEPÁTICA
ETIOLOGÍA
ALCOHÓLICA
-El alcoholismo crónico induce al sistema enzimático de oxidación microsomal y aumenta su actividad.
-La principal enzima comprometida es CYP2E1. Cuando se induce, la vía del sistema enzimático de oxidación microsómico puede representar el 20% del metabolismo del alcohol.
-Esta vía genera especies reactivas nocivas de oxígeno, lo que aumenta el estrés oxidativo y la formación de radicales libres del oxígeno los cuales dañan al hígado.
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VIRUS DE HEPATITIS B
ESTRUCTURA
Genoma: ADN pequeño con envoltura. Parcialmente bicatenario.
- Proteína cinasa
- Polimerasa
- Proteína P
- Ag de núcleo: HBcAg
- Ag de superficie: HBsAg
- Glucoproteína S
PATOGENIA
Fuente: sangre, semen, saliva, leche materna, secreción vaginal, líquido amniótico
- Acumulación intracelular de HBsAg
- Inmunidad celular (LT CD8)
- Inflamación
- Destrucción continua de parénquima
- Cirrosis
VIRUS DE HEPATITIS C
ESTRUCTURA
Genoma: ARN en sentido positivo con envoltura
- ARN polimera inestable y genera mutaciones en glucoproteínas
- Variabilidad antigénica
- Glucoproteína E1, E2
PATOGENIA
- Unión a receptores de hepatocitos y LB
- Unión estrecha con claudina y ocludina
- Unión a receptor de TNF
- Infección persistente
- Inmunidad humoral ineficaz
- Cirrosis por infección cróncia
AUTOINMUNITARIA
- Variente grave de forma crónica
- Autoanticuerpos e hipergammaglobulinemia
- Gen HLA en cromosoma 6q
- Haplotipo HLA-A1-B8-DR3/DR4
- Tipo 1: concentraciones elevadas de autoanticuerpos contra núcleo y músculo liso. Más frecuente
- Tipo 2: Ac. vs. microsomas, hepáticos, renales y citosol hepático. 2-14 años.
- Hepatomegalia, esplenomegalia, icteria
- Hepatopatía inflamatoria
- Cirrosis
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
- Destrucción autoinmunitaria de conductos biliares interlobulares
- Polimorfismo de gen de receptor para vitamina D
- Destrucción de vías biliares y colangitis no supurativa
- Colestasis
- Ac antimitocondriales
- Cicatrización de inicio gradual
- Hígado crece con tono verdoso
- Prurito, acolia y osteoporosis
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INDUCIDA POR FÁRMACOS
Hepatotóxico directo
- Dependiente de dosis y edad
- Necrosis centrolobulillar por actividad enzimática
- Elevación de ALT y AST
- Paracetamol, psicotrópicos, hipolipemiantes, AINES, Antimicrobianos
Reacción colestásica
- Menor secreción de bilis
- Obstrucción de árbol biliar
- Estradiol, clorpromazina, amoxicilina+ácido clavuánico, eritromicina
Iidosincrático
- Predisposición genética
- Reacción alérgica
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SX DE BUDD CHIARI
- Obstrucción parcial o completa de flujo venoso hepático
- Trombosis de venas suprahepáticas
- Mutación de factor V tipo Leiden
- Aumento de presión hidrostática
- Necrosis hepatocitaria alrededor de vena centrolobulillar
- Persistencia de obstrucción
- Fibrosis cicatrizal entre venas centrolobulillares
- Cirrosis
- Ascitis rica en proteínas de difícil tratamiento, esplenomegalia y varices esofágicas
- Biopsia con bandas de fibrosis entre venas centrolobulillares
CRIPTOGÉNICA
- Sin causa identificable
- Mutación de protrombina G202010A
- Virus ocultos de hepatitis
- Resistencia a insulina:
- Lipólisis
- Ácidos dicarboxílicos (citotóxicos): beta oxidación mitocondrial
- Aumento de niveles intrahepáticos de ácidos grasos (estrés oxidativo)
- Mecanismo inflamatorio
- Cirrosis
SIGNOS Y SINTOMAS
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ERITEMA PALMAR
Por los cambios que consisten en una resistencia vascular sistémica y presión arterial reducidas, un aumento del índice y el gasto cardíaco.
HEDOR HEPÁTICO
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último signo de la falla hepatocelular, e indica el inicio de la encefalopatía hepática
Relacionado con la presencia de mercaptanos en el aire expirado. La hiperventilación con alcalosis metabólica es otro signo frecuente.
DEBILIDAD
La cirrosis puede hacer que sea más difícil para el cuerpo procesar nutrientes, y esto causar debilidad y pérdida de peso.
Los pacientes presentan reducción de capacidad física, que puede ser causada por la disminución de la resistencia y fuerza muscular.
PÉRDIDA DE PESO
ANOREXIA
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En la cirrosis existe un estado hipermetabólico que produce un aumento del gasto energético en reposo.
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VARICES GASTROESOFÁGICAS
A medida que se impide progresivamente el flujo de sangre a través del hígado, aumenta la presión venosa del portal hepático.
hay una disminución del grosor de la pared de los vasos sanguíneos y un agrandamiento de los vasos sanguíneos que se anastomosan con la vena porta.
en aproximadamente 50% de los pacientes con cirrosis, cuando el gradiente hipertensivo portal supera los 12 mm Hg.
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CIRCULACIÓN COLATERAL
Cuatro grupos venosos mayores:
- esófago-gástricos
- hemorroidales
- del ligamento redondo a la vena umbilical
- del espacio retroperitoneal
Normalmente tienen flujo escaso, se abren para desviar la sangre al sistema venoso central sin pasar por el hígado
La vena umbilical forma una red venosa colateral por la mesentérica inferior y las hemorroidales, y genera las hemorroides internas y colaterales esplenorrenales
La coronaria estomáquica, atreves de la venas gástricas cortas y las venas esofágicas, forma las varices esofágicas.
FISIOPATOLOGIA
Cirrosis alcohólica
-Se causa una lesion oxidative en el hepatocito
-El acetaldehido + proteinas activan las células de Kupffer
-Produccion de citrinas profibrinogenas
-Formacion de nódulos regenerativos
-Lisis de hepatocitos y aumento de colageno (produciendo fibrosis
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Cirrosis biliar primaria
-Ocasionada por linfocito T citotoxicos
-Bacterias Gram negativas y microbacterias
-Deficiente función de linfocitos T supresores
-Acumulacion de sustancias toxicas en los hepatocitos
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Laboratoriales
Perfil hepático
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Tiempo de trombina
depende de la actividad de los factores de coagulación de la vía extrínseca sintetizados en el hígado.
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Definición
Es una enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado, caracterizada por la presencia de fibrosis y por la formación de nódulos de regeneración
SALÓN 6 EQUIPO 3
- Ximena Medina
- Ada Campos
- Samantha López
- Alfonso Cancino
- Coralia Toro