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Escherichia Coli
Es diarreogénica o causante de diarrea, pueden dividirse en seis categorías basadas en los mecanismos de patogenicidad.
ENTEROHEMORRÁGICA: presenta un cuadro clínico con
diarrea sanguinolenta
que puede llevar a sindrome uremico hemolitico. La cepa O157:H7 es la más representativa.
FISIOPATOLOGÍA:
2 introversión, transcitosis y endocitosis.
3 Stx, apoptosis.
1 adherencia mediada por intimina y T3SS y adhesina.
4 efectos sistemicos, inflamacion, microtrombos, hemolisis, disfunción renal.
Reservorio bovino, en alimentos o agua contaminada, carne mal cocida, incluso leche. Transmisión orofecal particularmente en lactantes.
Mas de 100 serotipos que producen la toxina shiga y FP. O26, 45, 91, 103, 111, 113, 121, 128 y 145.
Tratamiento: hidratacion, SUH: diálisis, manejo electrolítico. Eculizumab.
Cuadro clinico: cólico y diarrea acuosa (inicialmente), fiebre ausente o baja, duración de la diarrea de 1-8 días, SUH.
Diagnóstico: BH, QS, Coprocultivos, agar Mc Conkey, PCR, sigmoidoscopia.
Dolor abdominal
Dolor que se siente en el área entre el pecho y la ingle, a menudo denominada región estomacal o vientre.
TIPOS
Dolor abdominal agudo o retortijón:
suele manifestarse en general por una mayor intensidad, una buena estimación de esta lo constituye la visita a un servicio de urgencias.
Características
son precisas y con frecuencia su causa es una patología orgánica, constituyendo a veces, una emergencia médica o quirúrgica.
Dolor abdominal crónico funcional:
dolor de tipo ulceroso (dispepsia de tipo ulceroso), en ausencia de úlcera, en otra patología gastroduodenal.
Dolor abdominal crónico orgánico:
se acompaña de baja de peso, ictericia, fiebre, hepatomegalia, masas palpables, o incluso cáncer,
Dolor abdominal crónico:
problema médico frecuente y difícil de abordar, se reconocen 2 categorías de dolor, el de origen orgánico y el dolor funcional, a veces no es posible establecer diferencias entre ambas.
ENTEROPATÓGENA: causa más común de diarrea infantil en países en vías de desarrollo, destruye las microvellosidades de los enterocitos y se adhiere a la mucosa intestinal.
Cifras de letalidad en paises subdesarrollados son de 20 -50%. Es letal en lactantes.
Transmisión fecal-oral, por manos contaminadas a los alimentos. Los reservorios de EPEC son niños y adultos con o sin síntomas.
Clasificación:
Cepas típicas (tipo I): presentan el patrón de adherencia localizada sobre cultivos de células epiteliales.
Cepas atípicas (tipo II): poseen adherencia difusa o, en algunos casos, adherencia agregativa.
SEROGRUPOS: O18, 26, 44, 55, 86, 111, 119, 125, 126, 127, O128ab,O142,145,157 y 158.
PATOGENIA
Primer mecanismo: adherencia inicial al enterocito, translocación de señales intracelulares, adherencia íntima bacteriana.
Segundo mecanismo: la polimerización, se forman largas cadenas de actina que alteran la morfología del citoesqueleto, se dañan las microvellosidades y estas pierden su función.
Manifestaciones:
diarrea acuosa o con moco, suele convertirse en sanguinolenta
, periodo de incubación de 9-12 horas, vómitos, fiebres, deshidratación.
Diagnostico: ensayo de adherencia localizada en células Hep-2, HeLa, prueba de FAS, plásmido EAF, hibridación (EAF,Bfp), PCR (EAF, Bfp), serotipificacion.
Tratamiento: administrar soluciones orales con electrolitos, mantener una buena alimentación, azitromicina, ciprofloxacino o rifaximina en diarreas moderadas, antibióticos de amplio espectro para las más graves.
ENTEROINVASIVA: Bacterias que producen una toxina termolábil o estable al calor o ambas.
Bacilo gramnegativo, móvil, aeróbico, flora del intestino de animales y humanos, es causa frecuente de diarrea infantil en países en desarrollo.
Vía de transmisión: heces de una persona o animal infectado, alimentos o agua.
Manifestaciones clínicas:
diarrea acuosa o con moco y sangre
, calambres abdominales, fiebre baja, náuseas, dolor de cabeza, dolores musculares, vómitos
Causa disentería, invasión de las células del epitelio del colon, multiplicación intracelular. Fiebre, espasmos, diarrea acuosa o con escasas heces sanguinolentas, En intestino grueso: adhesina es el antígeno de plásmido invasivo, exotoxina: hemolisina.
Prevalece en menores de 2 años, son importantes en lactantes, en particular durante los primeros seis meses de vida.
DIAGNÓSTICO: muestra de heces.
TRATAMIENTO: subsalicilato de bismuto y loperamida, evitar medicamentos antidiarreicos.
Categorías.
E. Coli enteropatógena (EPEC)
E. Coli enteroagregativa (EAEC)
E. Coli enterohemorrágica (EHEC)
E. Coli enteroinvasiva (EIEC).
E. Coli enterotoxigénica (ETEC)
E. Coli de adherencia difusa (DAEC)
ENTEROTOXIGÉNICA: Produce la diarrea del viajero o turista, es el problema más frecuente cuando se viaja a países con menores condiciones higiénico-sanitarias.
S e transmite por alimentos y agua contaminada de personas infectadas. NO SE TRANSMITE DE PERSONA A PERSONA.
Las cepas de ETEC se unen a los receptores específicos del eritrocito mediadas por fimbrias.
Se adhiere, coloniza y prolifera en el intestino delgado proximal.
Antigenos de superficie: CFA/1, CFA/2, CFA/3, Longus.
Toxina TL
Toxina TS
TSa
TSb
La diarrea es
acuosa
.
10% de los niños la presentan, sin predominio de clases sociales.
ENTEROAGREGATIVA
Causado por origen alimentario en países desarrollados, diarrea persistente en personas con VIH.
Adherencia a células humanas, algunas cepas producen una toxina similar a ST, otros a una enterotoxina codificada por plásmido que ocasiona daño celular o una hemolisina.
Produce una
diarrea aguda y crónica
(mayor a 14 días de duración). Se da en países en vías de desarrollo.
FISIOPATOGENIA: EAEC se adhiere a los enterocitos con una bicapa con efecto citotóxico en la mucosa intestinal.
Enfermedad endémica en los niños pequeños (edad menor de 1 año) en las regiones en desarrollo, y la causa más frecuente de diarrea persistente en lactantes.
Produce una o más citotoxina/enterotoxina, y tiene el factor fimbria 1 de adherencia agregativa.
Diagnóstico: estudios de adherencia en cultivo tisular, estudio copro citológico; cultivo, aislamiento e identificación de EAEC, sonda DNA, en muestra de heces; estudios de adherencia en células Hep-2 y análisis de alimentos, PCR.
Los serotipos más comunes son O3:H2 y O44:H18
El período de incubación es de 20-48 horas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: diarrea acuosa con moco o diarrea sanguinolenta persistente, fiebre o interferir con el crecimiento.
Tratamiento: soluciones orales, electrolitos y buena alimentación.
Prevención: alimentación (lactantes) con leche materna de 4-6 meses, buena higiene de manos y de los alimentos.
No forman esporas, los componentes de su pared y superficie celular son muy antigénicas.
DE ADHERENCIA DIFUSA
Diagnóstico: pruebas de PCR para genes específicos del tipo patógeno, cultivo simultáneo, prueba para detección de toxina Shiga o sus genes relacionados.
Es posible que produzca diarrea del viajero.
Produce diarrea no inflamatoria.
Niños de 2 a 6 años de edad en algunos países en desarrollo
Adhesinas Afa/Dr contribuyan a la patogenia de estas infecciones al adherirse a las células epiteliales del intestino delgado.
Se requiere un inóculo grande para la infección, que casi siempre se manifiesta por diarrea acuosa.
Persiste en personas desnutridas o infectadas con VIH.
La base del tratamiento es la hidratación y los electrólitos, solo en pacientes que sean susceptibles a infecciones se dará rifaximina.