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ENDOCRINOPATIAS RELACIONADAS À PERDA DE PESO - Coggle Diagram
ENDOCRINOPATIAS RELACIONADAS À PERDA DE PESO
Perda de Peso
perda ponderal de 5% do peso corporal ou 5 kg durante 6 meses
Principais etiologias
Câncer
Distúrbios Psiquiátricos
Gastroenteropatias
Endocrinopatias
Hipertireoidismo
Hiperfunção de T3 e T4
Hipermetabolismo
Perda de peso com aumento do apetite
Feocrocitoma
Diabetes
Déficit insulínico
Gliconeogênese & Glicogenólise
Hiperglicemia
Perda de peso por catabolismo e desidratação/polaciúria
Tireoide
Fisiologia
regula a taxa metabólica basal
sua ação: suprarregulação do catabolismo dos carboidratos e lipídeos; estímulo da síntese proteica; ...
Hipotálamo libera TRH
Hipófise recebe o estímulo e libera TSH
ativação da proteína G
aumento do cAMP
síntese e a liberação dos hormônios tireoidianos (T3 e T4)
Feedback negativo
T4 é deiodada para formar T3
interação do T3 com o receptor do hormônio tireoidiano (TR)
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O T3 é "funcional"; O T4 é uma "reserva/suporte"
Tireotoxicose
Hipertireoidismo
Doença de Graves; Bócio multinodular (BMN) tóxico; e Adenomas tóxicos
Função tireoidiana excessiva
Uma categoria e a maior causa de Tireotoxicose
Clínica
estado de alta excitabilidade;
intolerância ao calor, redução da sudorese;
perda de peso ligeira a extrema (às vezes, até 50 kg);
graus variáveis de diarreia;
fraqueza muscular;
nervosismo ou outros transtornos psíquicos;
fadiga extrema, acompanhada de insônia;
tremor nas mãos;
exoftalmia.
Estado de excesso de hormônios tireoidianos
Diagnóstico
Dosagem e provas de função dos hormônios: TSH, T3 livre ou total, T4 livre
Clínica
Tratamento
A depender da causa:
Metimazol ou propiltiouracil
Supressão dos hormônios tiroidianos
Betabloqueadores
alivio dos sintomas adrenérgicos
Iodo
tratamento de emergência
inibe a liberação de T3 e T4; inibe a organificação do iodo
Captação de iodo radioativo; Cirurgia
tratamento a longo prazo
Hipotireoidismo
Clínica
fadiga e sonolência extrema
redução da FC e DC
constipação
aumento de peso
lentidão muscular e mental
mixedema
intolerância ao frio
Diagnóstico
Dosagem e provas de função dos hormônios: TSH, T4 livre
Clínico
Tratamento
Levotiroxina
Aumento gradual da dose e relativo aos níveis de TSH
deficiência do hormônio tireoideano deviado ao acometimento da tireoide (primária) ou do eixo HHT (secundária)
Adrenal
Fisiologia
Córtex
Estímulo do ACTH (produzido na Hipófise)
Cortisol (
zona fasciculada
)
Aldosterona - também regulado pelo SRAA (
zona glomerulosa
)
Andrógenos (
zona reticular
)
Medula
Estimulação do sistema
nervoso simpático
Epinefrina e Norepinefrina
Insuficiência Adrenal
Primária
Comprometimento do córtex da adrenal - incapacidade de produção dos hormônios
Etiologia
adrenalite autoimune
síndromes poliglandulares autoimunes
adrenalite tuberculosa
Clínica
Avidez por sal
Hiponatremia; Hiperpotassemia
Hipoglicemia
Perda de Peso; Anorexia
Hipotensão
Dor abdominal, náuseas, vômitos
Perda da libido
Hiperpigmentação
Diagnóstico
Clínico
Altas concentrações de ACTH(≥ 50 pg/mL) e baixas concentrações de cortisol no plasma (< 5 mcg/dL)
Tratamento
Hidrocortisona ou prednisona
Compensar o cortisol
Fludrocortisona
Compensar a aldosterona
Secundária
Comprometimento da glândula hipófise - falha na produção suficiente de ACTH
Etiologia
Supressão iatrogênica
Tumores hipofisários ou hipotalâmicos ou pelo seu tratamento por cirurgia ou irradiação
Clínica
Hipoglicemia, astenia
Hiponatremia
Fadiga, perda ponderal
Pele pálida, cor de alabastro
Diagnóstico
Concentrações plasmáticas baixas de ACTH e cortisol; Teste de estímulo com ACTH
Clínico
Tratamento
Hidrocortisona ou prednisona
Não necessita de mineralocorticoides, pois o SRAA ainda age sobre a aldosterona
Síndrome Poliglandular Autoimune
SPA1
Clínica
Associações das manifestações correspondentes de cada endocrinopatia
Diagnóstico
Clínico
Concentrações dos hormônios;
Títulos de anticorpos
Hipoparatireoidismo
Hipocalcemia; Hiperfosfatemia; PTH baixo
Insuficiência Adrenal
Altas concentrações de ACTH(≥ 50 pg/mL) e baixas concentrações de cortisol no plasma (< 5 mcg/dL)
Definição
Presença de ≥ 2:
Candidíase mucocutânea crônica (manifestação inicial, mais comum em pacientes com < 5 anos)
Hipoparatireoidismo (normalmente surge após a candidíase e precede a insuficiência adrenal. Mais comum em pacientes com < 10 anos)
Insuficiência adrenal (por último, ela ocorre em pacientes com < 15 anos)
Algumas outras endocrinopatias autoimunes (Insuficiência ovariana prematura; Insuficiência testicular; Diabetes melito insulinodependente; Hipotireoidismo)
Hereditária, em grande parte de modo autossômico recessivo, sendo causada por mutações no gene AIRE
Tratamento
Cálcio oral e 1,25-dihidroxivitamina D (Calcitriol)
p/ Hipoparatireoidismo
Fluconazol
p/ Candidíase mucocutânea
Hidrocortisona ou prednisona; e Fludrocortisona
p/ Insuficiência Adrenal
SPA2
Clínica
Associações das manifestações correspondentes de cada endocrinopatia
Diagnóstico
Concentrações dos hormônios;
Títulos de anticorpos
Hipotireoidismo
Dosagem e provas de função dos hormônios: TSH, T4 livre; e dosagem dos anticorpos: anti-TPO, TRAb e anti-tireoglobulina
Diabetes melitos tipo 1
Análise glicêmica; e dosagem de anticorpos: anti-ilhotas (ICA), anti-insulina (IAA), anti-GAD
Insuficiência Adrenal
Altas concentrações de ACTH(≥ 50 pg/mL) e baixas concentrações de cortisol no plasma (< 5 mcg/dL)
Hipertireoidismo
Dosagem e provas de função dos hormônios: TSH, T3 livre ou total, T4 livre; e dosagem dos anticorpos: anti-tireoglobulina
Clínico
Definição
Patologia de herança poligênica relacionas aos genes HLA-DR3 e envolvidos com a regulação autoimune
Presença de ≥ 2:
Insuficiência adrenal
Disfunção da tireoide
Diabetes melitos tipo 1
Algumas outras endocrinopatias autoimunes (Hipogonadismo primário; Hipofisite; ...)
Tratamento
p/ Disfunções tireoidianas
Levotiroxina (com ressalvas devido a IA)
p/ Hipotireoidismo
Metimazol ou propiltiouracil
p/ Hipertireoidismo
Insulinoterapia
p/ DM1
Hidrocortisona ou prednisona (com certas limitações devido às outras endocrinopatias); Fludrocortisona
p/ Insuficiência Adrenal
Definição
Função subnormal concomitante de várias glândulas endócrinas por processos autoimunes