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Antifungicos, antifungicos para infecções sistêmicas, Nome do Aluno:…

- - - - Cryptococcus e candida sp.
  - - - Aspergillus fumigatus,Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum.
  - - - Cryptococcus, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Aspergillus
  - - - Candida e de Aspergillus
  - - - Tinea corporis, Tinea cruris, Tinea pedis, Candida albicans,Trichophyton, Microsporum canis, Epidermophyton floccosum e Pityrosporum orbiculare.
- - - - O mecanismo de ação ainda é desconhecido, mas ele se deposita na pele recém-formada,
        onde se liga à ceratina, protegendo a pele contra nova infecção
  - - - Age como os fármacos azois
- - - - O medicamento penetra a célula, sofre duas conversões 5-fluoruracila (5-FU) e depois a monofosfato ácido 5 fluorodesoxiuridílico (5-FdUMP), sendo o ultimo o inibidor da timidilato sintase que bloqueia a conversão do desoxiuridilato (dUMP) em desoxitimidilato (dTMP). Na ausência
        de dTMP, a síntese de DNA é inibida.
    - - O medicamento se liga a tubulina e uma proteína associada aos microtúbulos rompendo, assim, a organização do fuso mitótico impedindo a mitose.
    - - A síntese do ergosterol é necessário a conversão do esqualeno em lanosterol utilizando uma enzima esqualeno epoxidase, portanto, os medicamentos atuam inibindo a ação da enzima esqualeno epoxidase impedindo a formação do lanosterol e consequentemente a síntese do ergosterol.
      - A enzima 14a-esterol desmetilase medeia a reação-chave na segunda etapa para a conversão do lanosterol a ergosterol, portanto, os medicamentos atuam inibindo a 14a-esterol desmetilase e com isso inibe a formação do ergosterol e leva ao acumulo de 14a-esterol desmetilase que rompem as cadeias acil dos fosfolipídeos desestabilizando a membrana e causando a disfunção das enzimas associadas a membrana, como a cadeia de transporte de elétrons, o que pode levar a morte celular.
    - - Os medicamentos atuam se ligando ao ergosterol rompendo a estabilidade da membrana dos fungos, essa ligação produz canais ou poros que permitem o extravasamento dos constituintes celulares levando a morte celular.
    - - Ocorre inibição não competitiva da síntese de B-(1,3)-D-glicano, que é um componente importante da parede celular dos fungos e com isso ocorre a ruptura da integridade da parede celular resultando em um estresse osmótico, lise da célula fúngica e morte do fungo.
- - - - interfere na síntese de DNA e RNA dos fungos de forma seletiva
  - - - Como atua
        
        Esse fármaco consegue fazer o bloqueio das enzimas P450 do fungo e interfere na síntese de ergosterol presente na membrana
  - - - É capaz de formar poros nas membranas fúngicas que é constituída de ergosterol, mas não afeta a membrana de mamíferos de tem colesterol em sua constituição
  - - - como atua
        
        As equinocandinas agem ao nível da parede celular fúngica inibindo a síntese do β-glicano . Isso resulta em
        ruptura da parede celular fúngica e morte celular.
  - - - como atua
        
        inibe a epoxidação do esqualeno nos fungos, o aumento nos níveis é toxico para os fungos. Reduz o ergosterol prejudicando a síntese da parede celular