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Antibioticoterapia: Sulfonamidas, trimetropina e quinolonas, Trimetropina:…
Antibioticoterapia: Sulfonamidas, trimetropina e quinolonas
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Trimetropina: inibe seletivamente a ácido di-hidrofólico redutase, que converte o ácido di-hidrofólico em ácido tetra-hidrofólico, uma etapa que conduz à síntese de purinas e, por fim, ao DNA.
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Associação sinérgica de antagonistas do folato (sulfametoxazol-trimetropina) bloqueia a produção de purina e a síntese do ácido nucleico.
Quinolonas: Inibem a atividade da DNA girase ou topoisomerase II. A DNA girase torna a molécula de DNA compacta e biologicamente ativa. Ao inibir, a molécula de DNA passa a ocupar grande espaço no interior da bactéria e suas extremidades livres determinam síntese descontrolada de RNA mensageiro e de proteínas, determinando a morte das bactérias.
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Sulfonamidas inibem o metabolismo do ácido fólico, por mecanismo competitivo da enzima bacteriana sintetase de dihidroperoato.
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Sulfonamidas: Aplicações contra bactérias Gram Negativas, Bactérias Gram Positivas e Protozoários.
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Bactérias Gram Negativas: Meningococos, Shigella, E. Coli.
Bactérias Gram Positivas: Estafilococos, Estreptococos, Clamídeas.
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Trimetroprina: Usada apenas para infecção do trato urinário inferior: Pneumonia por P. jiroveci; toxoplasmose; nocardiose. Pode ser prescrita com segurança para pacientes com alergia à sulfonamida.
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Indicada no Tratamento do trato genito-urinário, Trato gastrointestinal, Trato Respiratório, Osteomielites e Acão contra micobatérias
Legionella spp., Mycoplasma spp., C. pneumoniae e P. aeruginosa
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M. tuberculosis, M. fortuitum, M. kansasii.
Chlamydea trachomatis, Mycoplasma hominis
eTreponema pallidum.
Trimetropina: a resistência à trimetropina pode resultar de redução da permeabilidade celular, produção excessiva da di-hidrofolato resutase, ou produção de uma redutase alterada com menor ligação com o fármaco.
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Quinolonas: sua resistência ocorre por alteração na enzima DNA girase, que passa a não sofrer ação da substância. Isso pode acontecer por conta de mutação cromossômica nos genes que são responsáveis pelas enzimas alvo ou por alteração da permeabilidade à droga pela membrana celular bacteriana (porinas). É possível a existência de um mecanismo que aumente a retirada da droga do interior da célula)
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