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CÁNCER DE ESTÓMAGO, BIBLIOGRAFÍA Pérez E., Abdo J., Bernal F.,…

- - - - Alimentos con conservadores, ahumados y secados con sal.
        
        Niveles altos de alcohol
        
        Baja ingesta de frutas y verduras
    - - Inflamación crónica del revestimiento gástrico
        
        Atrofia gástrica --> Aumento de pH --> Colonización bacteriana
        
        Infección crónica por Helicobacter pylori (80%) [Carcinógeno tipo I].
    - - Grupo sanguíneo A
        
        Tabaquismo
        
        Obesidad
        
        Exposición a radiación
        
        Bajo nivel socioeconómico
    - - Anemia perniciosa
        
        Gastritis crónica atrófica
        
        Úlcera gástrica
        
        Cirugía gástrica previa
        
        Linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas
        
        Enfermedad de Ménétrier (gastropatía hipertrófica)
        
        Pólipos gástricos adenomatosos
    - - ERGE
        
        virus de Epstein-Barr
        
        Factor protectivo: Helicobacter pylori
  - - - Cáncer gástrico difuso hereditario
        
        Mutaciones en CDH1 en el 40% de los casos
        
        Pérdida de expresión
        de la adhesión celular de la proteína E-cadherin.
        
        Pacientes más jóvenes
        
        Todo el estómago
        
        Provocan pérdida de la elasticidad de la pared gástrica (la denominada linitis plástica)
      - Adenocarcinoma gástrico y poliposis proximal de estómago
      - Cáncer gástrico intestinal familiar
        
        Antro y la curvatura menor del estómago y a menudo preceden a cambios precancerosos prolongados.
        
        iniciados por H. pylori.
- - - - Distensión abdominal
        
        Fatiga
        
        Disfagia, odinofagia o dificultad para tragar
        
        Melena o heces oscuras
        
        Emesis o hematemesis en granos de café
        
        Emesis o hematemesis en granos de café
  - - - Hepatomegalia
        
        Adenopatía periumbilical (signo de la Hermana María José)
        
        Órganos femeninos internos (Krukenberg)
        
        Recto: se determina rigidez de esta zona (cajón de
        Blumer).
      - Ascitis en la carcinomatosis
- - - - Recomendado para todos los pacientes con enfermedad localmente avanzada, metastásica o recurrente inoperable que son candidatos potenciales para la terapia dirigida:
        
        HER2 (receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano)
        
        Inestabilidad o desajuste de microsatélites
        
        Prueba de PD-1
        
        Prueba de fusión de genes NTRK
        
        Estado del virus de Epstein-Barr
    - - Antígeno carcinoembrionario, α-fetoproteína, CA19-9 y
        CA72-4
  - - - Obtener tejido para diagnóstico, clasificación histológica y biomarcadores moleculares
    - - Prueba radiológica más exacta
        
        Metástasis
    - - Penetración del tumor
    - - Metástasis
- - - - La adición de quimioterapia perioperatoria mejora la supervivencia.
        
        Fluorouracilo, oxaliplatino, cisplatino, paclitaxel, fluoropirimidina
  - - - Las terapias dirigidas trastuzumab (anticuerpo monoclonal anti- HER2), ramucirumab (anticuerpo monoclonal anti- VEGFR2 ) y pembrolizumab (un inhibidor de PD-1).
        
        Entrectinib o larotrectinib --> la fusión del gen NTKR.