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Un apetito por la vida: regulación cerebral del hambre y la saciedad, es,…
Un apetito por la vida: regulación cerebral del hambre y la saciedad
obesidad
resultado del consumo de alimentos que exceden las necesidades energéticas corporales, y el exceso de energía se almacena como tejido adiposo
comprender los mecanismos que regulan el hambre y la saciedad.
definido como el impulso motivacional para obtener alimentos, está regulado por un complejo neurocircuito que integra una variedad de señales interoceptivas para medir el estado nutricional y orientar los niveles adecuados de búsqueda de alimentos
representa un problema de salud
más de 400 millones de personas obesas en todo el mundo
se clasifican constantemente entre las 10 principales causas de muerte de la Organización Mundial de la Salud
el cerebro
es el principal controlador del apetito y el peso corporal
el hipotálamo ventromedial
región necesaria para la saciedad
el área hipotalámica lateral
región esencial para el hambre
núcleos hipotalámicos arqueados y paraventriculares
rodeando el tercer ventrículo y directamente encima del sistema hipofisario fenestrado, el núcleo arqueado
antagonista / agonista inverso del receptor de melanocortina endógeno en un péptido derivado (AGRP)
la estimulación conduce a una alimentación voraz
todo estimulado por neurotransmisor GABA y péptidos AGRP
ablación conduce a una rápida inanición
AGRP se activan por la privación de alimentos a través de glutamatérgicos
núcleo hipotalámico paraventricular (PVH)
Área hipotalámica lateral
Ubicado dorsolateral al ARC, el LHA es otro sitio clave que impulsa conductas apetitivas y consumatorias
GABAérgicas LHA aumenta dramáticamente la tendencia a ocupar una zona de alimentación y consumir alimentos,
Sus efectos parecen estar mediados por proyecciones al área tegmental ventral(VTA)
mientras que la inhibición de estas neuronas amortigua el impulso de alimentación
las neuronas LHA glutamatérgicas suprimen el apetito mediante proyecciones hacia la habénula latera
Núcleo parabraquial
ubicado en la unión protuberancia mesencéfalo es otro nodo clave en la regulación del apetito
producción glutamatérgica de las neuronas PBN que expresan el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) hacia la amígdala central suprime el apetito
Esta salida se inhibe por la entrada de las neuronas AGRP, que es necesaria para mantener la ingesta de alimentos y prevenir la inanición [
CGRP PBN se activan con las comidas, su activación reduce el tamaño de la comida y su inhibición aumenta el tamaño de la comida
Núcleo dorsal del rafe
neuronas DRN inhibidoras aumentan el apetito, mientras que las neuronas excitadoras entremezcladas suprimen el apetito
Las proyecciones serotoninérgicas del DRN al VTA, que actúan a través de los 5-HT2CR, reducen la ingesta de alimentos y los atracones [
Núcleo del tracto solitario
núcleo del tracto solitario (NTS), en la médula dorsal y debajo del área circunventricular postrema
las neuronas del NTS, en particular las que expresan colecistoquinina (CCK), se activan con la alimentación
suprimen el apetito, activadas por neuronas PBN CGRP
Regulación endocrina y exógena del apetito
Circuitos corticales y subtalámicos
neuronas de la corteza prefrontal que expresan el receptor de dopamina D1 son activadas por la privación de alimentos
activación artificial de estas neuronas impulsa la ingesta de alimentos, mientras que su inhibición suprime la ingesta de alimentos
amígdala central (CeA
activación de las neuronas CeA es suficiente para impulsar el apetito, mientras que su inhibición atenúa el consumo normal de alimentos
Señalización intracelular en la regulación del apetito
privación de alimentos provoca la liberación de grelina gástrica. La grelina, que actúa a través de su receptor en las neuronas, recluta AMP quinasa que luego actúa para liberar Ca2
provoca un aumento sostenido del tono excitador de estas neuronas sensibles a la grelina sobre las neuronas AGRP orexigénicas
FOXO1 actúa aguas abajo de la señalización de los receptores de leptina e insulina, y regula la expresión de varias transcripciones, incluido AGRP
ablación de FOXO1 en neuronas AGRP reduce el apetito
Perspectivas de la modulación farmacológica del apetito
GPCR y canales iónicos adicionales que participan en la regulación del apetito
Nav1.7, un canal de sodio involucrado en la integración de señales a largo plazo en los circuitos de alimentación hipotalámicos
es
es necesario
que es el apetito?
se encuentran
una de estas subpoblaciones expresa el
provenientes de