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Diferentes Células da Glândula Tireoidea Produzem Hormônios Distintos,…
Diferentes Células da Glândula Tireoidea Produzem Hormônios Distintos
Células foliculares:
Secretam Hormônios da tireóide
Células C "clear":
Secretam Calcitonina
Hormônio que ajuda a regular a forma como o corpo usa o cálcio.
Hormônios da Tireoide T3 & T4
Originados nas células foliculares da tireóide
Natureza química - amina iodada
Biossintetizadas à partir de Iodo e Tirosina, formadas e estocadas na tireoglobulina no coloide folicular
Meia-vida de 6 a 7 dias (T4) e 1 dia (T3)
Fator que afeta aliberação: liberação tônica
Via de controle: Hormônio liberador de tireotrofina (TRH) (HIPOTÁLAMO) -> hormônio estimulador da tireoide (TSH) (ADENO-HIPÓFISE) -> T3 + T4 (TIREOIDE) -> T4 desiodado nos tecidos para formar mais T3
Tem como células-alvo a maioria das células do corpo.
Sues receptores-alvo são os receptores nucleares
Sua resposta corporal/tecidual acarreta no aumento da termogênese (consumo de oxigênio), anabolismo (em crianças), catabolismo (em adultos) e no desenvolvimento normal do sistema nervoso.
Em nivel celular aumenta a atividade de enzimas metabólicas e da N+-K+-ATPase
Em nível molecular atua na produção novas enzimas
Sua regulação se da pela retroalimentação negativa do T3 E T4 livres na adeno-hipófise e no hipotálamo
Fármacos administrados no tratamento de Hipertireoidismo
Fármacos administrados no tratamento de Hipotireoidismo
Levotiroxina sódica
Efeitos colaterais da administação do fármaco
interações medicamentosas (inibição e potencialização)
Mecanismo de ação do fármaco
Liotironina
interações medicamentosas (inibição e potencialização)
Mecanismo de ação do fármaco
Efeitos colaterais da administação do fármaco
Iodo
Efeitos colaterais da administação do fármaco
interações medicamentosas (inibição e potencialização)
Mecanismo de ação do fármaco
Iodo radioativo
interações medicamentosas (inibição e potencialização)
Mecanismo de ação do fármaco
Efeitos colaterais da administação do fármaco
Tioureilenos ( p. ex. Propiltiouracil e Metimazol )
Efeitos colaterais da administação do fármaco
interações medicamentosas (inibição e potencialização)
Mecanismo de ação do fármaco
Iodo
interações medicamentosas (inibição e potencialização)
Mecanismo de ação do fármaco
Efeitos colaterais da administação do fármaco
Patologias Oriundas da Desregulação Hormonal Tireoidiana
Hipotireoidismo
Alterações no equilíbrio homeostático: A hipossecreção dos hormônios da tireoide acarretam em alterações no metabolismo, no sistema nervoso e no coração.
A redução da secreção de hormônios da tireoide
diminui
a taxa metabólica e o consumo de oxigênio. Os pacientes tornam-se
intolerantes ao frio
, visto que eles produzem menos calor interno.
A baixa secreção hormonal diminui a síntese proteica. Em adultos isso produz
unhas quebradiças, queda de cabelos e pele fina e seca
. O hipotireoidismo também causa o acúmulo de mucopolissacarídeos sob a pele. Essas moléculas atraem água e causam a aparência inchada do
mixedema
. Em crianças, a baixa secreção dos hormônios da tireoide acarreia no crescimento atrasado dos ossos e tecidos, resultando, portanto, na menor estatura que o considerado normal para a idade das mesmas.
As alterações sobre o sistema nervoso de adultos incluem
lentidão da fala e dos processos do pensamento, reflexos lentos, e sensação de fadiga
. O défice na secreção hormonal dos hormônios da tireoide na infância causa
cretinismo
, uma condição marcada pela capacidade intelectual diminuída.
O hipotireoidismo causa uma alteração no sistema cardiovascular primário denominada
bradicardia
(baixa frequência cardíaca).
Manifestações clínicas:
Mixedema: em pacientes hipotireóideos, o depósito de mucopolissacarídeos sob a pele pode levar à formação de bolsas abaixo dos olhos.
Bócio: causado pela deficiência de iodo na dieta, incapacitando a formação dos hormônios T3 E T4. Níveis baixos desses hormônios no sangue não são capazes de exercer a retroalimentação negativa no hipotálamo e na adeno-hipófise, aumentando significativamente a secreção de TSH (hormônio estimulador da tireoide) que por sua vez aumenta a glândula tireoide.
Exoftalmia: em estados de hipertireoidismo, a deposição excessiva de mucopolissacarídeos na cavidade orbital pode tornar os bulbos dos olhos salientes, desencadeando essa condição.
As _causas mais comuns do hipotireoidismo_são a deficiência de iodo na dieta, fatores genéticos hereditários, Tireoidite de Hashimoto e doenças auto-imumes como um todo. (p. ex. tireoidite, neoplasias).
Hipertireoidismo
Alterações no equilíbrio homeostático: Os hormônios secretados em excesso causam alterações no metabolismo, no sistema nervoso e no coração.
Aumenta
o consumo de oxigênio e a produção metabólica de calor. Devido ao calor interno gerado, pacientes com hipertireoidismo tem a
pele quente e suada
, e podem queixar-se de
intolerância ao calor
.
O excesso de hormônios aumenta o catabolismo das proteínas e pode causar
fraqueza muscular
. Muitos pacientes com hipertireoidismo relatam
perda de peso
.
Sobre o sistema nervoso, os efeitos incluem
reflexos hiperexitáveis
(hiper-reflexia) e
transtornos psicológicos
, desde irritabilidade e insônia até psicose. Sugere-se que os transtornos psicologicos estejam relacionados com alterações morfológicas no hipocampo e efeitos dos hormônios sobre os receptores β-adrenérgicos.
Os hormônios da tireoide são conhecidos por influenciar os receptores β-adrenérgicos do coração, tendo a acentuação desses efeitos com a hipersecreção dos mesmos. Um sinal comum do hipertireoidismo é o
batimento cardíaco rápido
e o aumento da força de contração devido à regulação para cima dos receptores β1 no miocárdio.
Manifestações clínicas:
Exoftalmia:
Bócio:
As
causas mais comuns do hipertireoidismo
estão ligadas à fatores genéticos hereditários, exposição à radiação, Doença de Graves, Doença de Plummer, e à doenças autoimunes como um todo (p. ex. nódulo tóxico, tireoidite, neoplasias).
Síntese de hormônios tireoidianos nos folículos da tireoide
células foliculares ao redor do coloide sintetizam TIREOGLOBULINA + ENZIMAS
Quais são empacotadas por vesículas e secretadas no centro do folículo, local onde também concentra-se IODO da dieta - proveniente da mediação da glicoproteína do simporte sódio-iodo
Mediado pela PENDRINA ( SLC26A4 ), os ânions de IODO são transportados para o coloide, onde a TIREOIDE PEROXIDASE concilia o IODO à TIROSINA da TIREOGLOBULINA pela remoção de um elétron do IODO
A conciliação de um iodo à TIROSINA acarreiam na MONOIODOTIROSINA ( MIT ), e a conciliação de dois na DI-IODOTIROSINA ( DIT )
DIT e MIT se se acoplam formando o hormônio da tireoide TRI-IODOTIRONINA ( T3 )
Duas DIT unem-se arrematando na gênese do hormônio da tireoide TETRAIODOTIRONINA ( T4 )
Após a síntese hormonal do complexo TIREOGLOBULINA-T3/T4 concluir-se, este mesmo complexo é capturado pelas CÉLULAS FOLICULARES em VESÍCULAS
As ENZIMAS INTRACELULARES separam os hormônios T3 e T4 da proteína TIREOGLOBULINA
Estes hormônios são movimentados através das membranas por PRTOTEÍNAS CARREADORAS. Este transportadosr de T3 e T4 ainda não foi completamente identificado, mas suspeita-se tratar-se uma ISOFORMA do TRANSPORPORTADOR MONOCARBOXILATO ( MCT8 )
T3 e T4, pouco solúveis no
PLASMA
, se ligam à proteínas do plasma ( p. ex. globulina ligadora de tiroxina - TBG )
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SUPER COMPILADO DA GLÂNDULA TIREOIDE
(EM ANDAMENTO)