Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
HANSENÍASE, GRUPO 01 - PROF DANILLA Bruno Godoy Fernanda Láuria …
HANSENÍASE
CLASSIFICAÇÃO
Existem três classificações diferentes para hanseníase: a
classificação de Madrid, a de Ridley e Jopling e a operacional.
A classificação de Madri (Congresso Internacional, 1953) é a mais utilizada no Brasil.
Dois polos estáveis e opostos (
virchowiano e tuberculoide
)
Dois grupos instáveis (
indeterminado e dimorfo
)
Caminhariam para um dos polos, na evolução natural da doença.
Classificação
Ridley e Jopling
(1962)
Divide a hanseníase em forma Tuberculoide (TT), casos borderline ou dimorfos
Subdivididos em Dimorfo-Tuberculoide (DT), Dimorfo-Dimorfo (DD) e Dimorfo-Virchowiano (DV), Virchowiano-Subpolar (VVs) e Virchowiano (VV)
A classificação
operacional da OMS
se dá pelo
número de lesões
Quando até cinco lesões, é classificado como paucibacilar, e quando apresentar mais de cinco lesões, é classificado em multibacilar.
DEFINIÇÃO
É uma infecção crônica, granulomatosa, curável, que tem como agente etiológico o Mycobacterium leprae ou bacilo de Hansen, um micro-organismo de elevada infectividade, porém baixa patogenicidade, isto é, poucos indivíduos infectados adoecem.
O Mycobacterium leprae é um Bacilo Álcool-Ácido-Resistente (BAAR), intracelular obrigatório, que se cora positivo com o método de Ziehl-Neelsen, com predileção pelas células do sistema reticuloendotelial, especialmente os histiócitos do
sistema nervoso periférico.
Tem notificação compulsória em todo o território nacional e é de investigação obrigatória --> após concluir o diagnóstico, o caso deve ser notificado ao órgão de vigilância superior, através de uma ficha de notificação do SINAN
Mycobacterium leprae
Apresenta uma multiplicação extremamente lenta
Possui preferência para ambientes com temperatura mais baixa (inferiores a 36,5ºC)
FISIOPATOLOGIA
O M. Leprae é capturado pelos macrófagos
Disseminação hematogênica
Replicação nos tecidos relativamente frios da pele e extremidades
Não secreta toxinas
Padrões de doença
Tuberculoide
Resposta de Th1
Produção de IL-2 e IFN gama
Mobilização efetiva da resposta dos macrófagos
Lesões planas e avermelhadas
Formas irregulares, margens hiperpigmentadas, endurecidas e elevadas
Nervos envolvidos por reações inflamatórias granulomatosas
Paucibacilar
Lepromatosa
Nódulos e espessamento da pele
Invasão das células de Schwann, macrófagos endoneurais e perineurais
Danos ao SNP
Fraca resposta de linfócitos Th1
Aumento relativo na resposta Th2
Formação de complexos imunes com antígenos livres
Eritema nodoso, vasculite e glomerulonefrite
Envolvimento
Pele
Nervos periféricos
Câmara anterior do olho
Vias aéreas superiores
Testículos
Mãos e pés
Lesões lepromatosas
Agregados de macrófagos ricos em lipídios
Globos com bacilos acidorresistentes
Multibacilar
Lesões maculares, papulares e nodulares
Linfonodos com agregados de macrófagos espumosos repletos de bacilos nas áreas paracorticais e centros germinativos reativos
Paradigma TH1-TH2
Produção de interleucina
IL-2
IFN gama
Ativação de macrófago
Estímulo do crescimento das células T antígeno específicas
EPIDEMIOLOGIA
Doença universal, rara nos países de
primeiro mundo;
Brasil, Índia e Indonésia, juntos, são responsáveis por 81% dos casos, sendo o Brasil o segundo país com o maior número de casos novos registrados no mundo;
É uma doença exclusiva dos humanos.
A prevalência da doença vem diminuindo em todo o mundo nos últimos 20 anos
Mundo
: mais de 214 mil casos em 2016;
Brasil:
a prevalência de hanseníase ainda apresenta importantes variações regionais e estaduais
Nas regiões Norte, Nordeste e Centro-Oeste (exceto Rio Grande do Norte e Distrito Federal), ainda há coeficientes elevados, sobretudo nos estados de Mato Grosso, Tocantins, Maranhão, Rondônia e Pará
Apesar de ser uma doença com alta contagiosidade, felizmente tem baixa patogenicidade, ou seja, muitas pessoas têm o contato, porém a doença não evolui para infecção concretizada
O período de incubação é longo, em média de 5 anos, podendo variar de meses a 20 anos
É considerada endêmica no Brasil!
Programas de controle apoiados pelas OMS
2011-2015: Estratégia Global Aprimorada para Redução Adicional da Carga da
Hanseníase
Brasil: Campanha Nacional de Hanseníase, Geo-Helmintíases e Tracoma
2006-2010: Estratégia Global para Maior
Redução da Carga da Hanseníase e a Sustentação das Atividades de Controle da Hanseníase
DIAGNÓSTICO
anamnese
áreas endêmicas
sinais e sintomas típicos
lesões avermelhadas, acastanhadas ou hipocrômicas
perda de sensibilidade local
infiltrados inflamatórios na pele
ressecamento e ausência de sudorese
formigamentos, choques e caimbras que precedem dormência nos membros
perda de pelos
pápulas, tubérculos e nódulos que surgem de rompante
avaliar contato próximo com possível transmissor
outros sinais e sintomas
conjuntivite, ressecamento e sensação de areia no olho
diminuição ou perda da força em determinados músculos
edema acompanhado de cianose e ressecamento
dor, choque e espessamento dos nervos periféricos
exames laboratorias
solicitar baciloscopia do raspado dérmico
negativo não afasta diagnóstico
orelha ou cotovelo
positivo para paciente multibacilar
classificação
paucibacilar
5 lesões de pele e baciloscopia negativa
multibacilar
6 lesões ou mais e/ou baciloscopia positiva
exame físico
testar sensibilidade tátil, térmica e dolorosa
palpação de nervos periféricos
inspeção completa do paciente
teste de sensibilidade da lesão
ETIOLOGIA
O agente etiológico da hanseníase é o Mycobacterium leprae.
É um bacilo álcool-ácido resistente (BAAR), fracamente gram-positivo e que se cora em vermelho pelo método Ziehl-Neelsen, visualizado na baciloscopia de esfregaço intradérmico ou amostra de tecido.
O M. leprae infecta, em especial, macrófagos e células de Schwann e requer temperaturas entre 27 e 30ºC, que é clinicamente notável pelo predomínio de lesões nas áreas mais frias do corpo.
Apresenta ultraestrutura comum ao gênero Mycobacterium.
Entretanto, a cápsula apresenta grupamento lipídico específico, o glicolipídio fenólico (PGL-1), que está envolvido na interação do M. leprae com a laminina das células de Schwann, sugerindo ser importante na transposição intracelular.
PROGNÓSTICO
A hanseníase é curável e o prognóstico, muito bom na maioria dos casos.
Mas isso está diretamente ligado ao tempo de evolução da doença.
O prognóstico da hanseníase tuberculóide é
bom.
Pode haver regressão espontânea mesmo sem tratamento, mas em muitos casos as lesões neurológicas produzem sequelas graves e irreversíveis
A reação de Mitsuda tem valor prognóstico e
pode auxiliar na classificação da doença.
TRATAMENTO
Esquema
PB
Adulto
Rifampicina
Dose mensal - 600mg (2 cásulas de 300 mg) com administração supervisionada.
Dapsona
dose mensal -100 mg supervisionada e dose diária de 100 mg autoadministrada
Criança
Rifampicina
dose mensal - 450 mg (1 cápsula de 150 mg e 1 cápsula de 300 mg) com administração supervisionada
Dapsona
dose mensal - 50 mg supervisionada e dose diária de 50 mg autoadministrada
6 doses em até 9 meses
Esquema
MB
Adulto
Rifampicina
dose mensal - 600 mg (2 cápsulas de 300 mg) com administração supervisionada
Dapsona
dose mensal - 100 mg supervisionada e dose diária de 100 mg autoadministrada
Clofazimina
dose mensal - 300 mg (3 cápsulas de 100 mg) com administração supervisionada e dose diária de 50mg autoadministrada
Criança
Rifampicina
dose mensal - 450 mg (1 cápsula de 150 mg e 1 cápsula de 300 mg) com administração supervisionada
Dapsona
dose mensal - 50 mg supervisionada e dose diária de 50 mg autoadministrada
Clofazimina
dose mensal - 150 mg (3 cápsulas de 50 mg) com administração supervisionada e uma dose de 50 mg autoadministrada em dias alternados
12 doses em até 18 meses
Reações hansênicas
Reação tipo 1
Prednisona 1 mg/kg/dia ou dexametasona 0,15 mg/kg/dia em hipertensos ou cardiopatas, conforme avaliação clínica. Se ocorrer durante o tratamento, manter a PQT. Se
ocorrer após alta, não reintroduzir a PQT
Reação tipo 2
ou Eritema Nodoso Hansênico
Talidomida 100 a 400 mg/dia, de acordo
com a gravidade do quadro. Na impossibilidade do seu uso, prescrever prednisona 1 mg/
kg/dia, ou dexametasona na dose equivalente. Se ocorrer durante o tratamento, manter a PQT. Se ocorrer após alta, não reintroduzir a PQT. Caso haja presença de neurite, associar
corticosteroides.
Episódios reacionais
Reação tipo 1
Quadro cutâneo leve, sem comprometimento neural
AINH
Quadro cutâneo sobre trajeto de nervo periférico
Prednisona
Comprometimento neural com ou sem lesões cutâneas
Prednisona
Reação tipo 2
Quadro cutâneo leve de ENH, sem comprometimento neural
AINH
Quadro cutâneo de ENH moderado a grave
Talidomida
Gravidez, mulheres em idade fértil, comprometimento neural, lesões oculares, EM, re-
nais, orquite, linfadenomegalias, mãos e pés reacionais, artrites, vasculites,comprometi-
mento sistêmico
Prednisona
Contatos
Contatos familiares recentes ou antigos de pacientes MB e PB devem ser examinados, independente do tempo de convívio. Tanto os contatos familiares bem como os sociais (qualquer
pessoa que conviva ou tenha convivido em relações familiares, ou não, de forma próxima e prolongada) devem ser avaliados por cinco anos
A vacina BCG-ID deve ser aplicada nos contatos examinados sem presença de sinais e sintomas de hanseníase no momento da investigação, independente da classificação operacional do caso índice.
Esquema de vacinação de contatos com o BCG
CICATRIZ VACINAL
Ausência de cicatriz – BCG
Uma dose
Uma cicatriz de BCG
Uma dose
Duas cicatrizes de BCG
Não prescrever
FATORES DE RISCO
Contato próximo
provavelmente se espalha pela via respiratória; secreção nasal de pacientes não tratados com doença virchowiana (multibacilar)
Tipo de hanseníase no paciente índice
contatos de pacientes com hanseníase virchowiana (multibacilar) têm maior risco do que contatos de pacientes com hanseníase tuberculóide (paucibacilar) ou de lesão única
Idade
Exposição a tatu
Influências genéticas
Imunossupressão
Hábitos de higiene precários (particularmente quanto à lavagem das mãos)
QUADRO CLÍNICO
H. Indeterminada
Geralmente mancha única e pequena
Manchas podem se localizar em qualquer área da pele
Áreas de hipo ou anestesia parestesias
Manchas hipocrômicas e/ou eritemato-hipocrômicas, com ou sem diminuição da sudorese e rarefação de pelos
H. Tuberculoide
• Placa eritematosa hipo e/ou anestésica, ou circinada envolta por pequenas pápulas/tubérculos
Acometimento de tronco neural único
Até cinco lesões de pele de tom castanho podendo ser cheias ou apresentando um bordo mais ou menos elevado e o centro plano e hipocrômico
Lesões bem delimitadas
Crescimento centrífugo lento leva à atrofia no interior da lesão
Pode assumir aspecto tricofitóide, com descamação das bordas
H. Virchowiana
Múltiplas lesões pápulo-nodulares (pápulas, nódulos e máculas)
Placas foveolares
Infiltração difusa / lóbulos / face / tronco
Placas eritematosas de pele infiltradas e de bordas mal definidas
Alterações de sensibilidade
Comprometimento nervoso ocorre nos ramúsculos da pele, na inervação vascular e nos troncos nervosos
infiltração da face, incluindo os pavilhões auriculares, com madarose e manutenção da cabeleira, forma o quadro conhecido como
fácies leonina
sinais precoces de HV
obstrução nasal
rinorréia serossanguinolenta
edema de membros inferiores.
H. Dimorfa
As lesões da pele revelam-se numerosas e a sua morfologia mescla aspectos de HV e HT, podendo haver predominância ora de um, ora de outro tipo
placas eritematosas
manchas hipocrômicas com bordas ferruginosas
manchas eritematosas ou acastanhadas, com limite interno nítido e limites externos imprecisos
placas eritemato-ferruginosas ou violáceas, com bordas internas nítidas e limites externos difusos (lesões foveolares)
As lesões neurais são precoces, assimétricas e, com frequência, levam a incapacidades físicas
Quando as lesões fovelares são numerosas, são chamadas lesões em renda ou queijo suíço
GRUPO 01 - PROF DANILLA
Bruno Godoy
Fernanda Láuria
Ana Clara Marinho
Stefane Oliveira Batista
Giovanna Amorim
Julia Camargo
Gabriel Abdalla
Gabriela Moreira
