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Reacciones de Hipersensibilidad - Coggle Diagram
Reacciones de Hipersensibilidad
Hipersensibilidad IV
Mediada por
Linfocitos T
debido a
Inflamación
Mediada por
Linfocitos TCD4+
inducido por
Ag
Ambientales
Propios
Causa
Enfermedades inflamatorias crónicas
Como
Autoinmunitarias
Sus
Citocinas
inducen
Inflamación
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Prototipo
de Inflamación
HSR
Reacciones inflamatorias
Activación
LTCD4+ vírgenes
reconocen
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Secretan
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diferenciación por
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Respuesta LT efectos diferenciados
Exposición repetida
Ag
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LTh17
secretan
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Muerte celular
Mediada por
Linfocitos TCD8+
Matan
Células diana
Expresan Ag
Principal mecanismo
de muerte
Emplea
Perforinas
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Granzimas
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Producen
Citocinas
IFN-y
Participa en
Reacciones parecidas a
HSR
Por
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Hipersensibilidad III
mediada por
inmunocomplejos
Ag-Ac
depositados en paredes
vasculares
los Ag del complejo
pueden ser
Endógenos
autoinmunidad
Exógenos
Ej. microbio
Enfermedad por
inmunocomplejos sistémica
afectan más a
Riñón
Vasos sanguíneos
Articulaciones
Tres fases
1.- Formación de inmunocomplejo
Un Ag proteínico
Desencadena
la formación de Ac
los cuales reaccionan con el Ag
Dando Ag-Ac
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2.- Depósito
El Ag-Ac
deposita en varios tejidos
principalmente en los tejidos
que reciben sangre
a presiones altas
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los complejos medianos
que contienen más Ag
más patogénicos
3.- Inflamación y lesión tisular
Inicia la inflamación aguda
10 días después
del ingreso del Ag
en esta fase
los signos que se presentan son
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La lesión resultante
se denomina
vasculitis
glomerulonefritis
Artritis
Enfermedad por inmunocomplejos local
Reacción de Arthus
se da en una zona especifica
debido a una
vasculitis aguda
por formación de complejos
que precipitan la pared vascular
da necrosis fibrinoide
Se presenta más en piel
puede presentarse
de manera experimental
por inyección de Ag
en animales
que ya estaban inmunizados
por lo que
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Hipersensibilidad II
Mediada por
Anticuerpos
Que reaccionan con
Antígenos
Presentes en
Superficie Celular /MEC
Causan
ENFERMEDAD Por
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Pueden ser
Autoanticuerpos
Específicos frente
Ag exógenos
Como
Proteínas microbianas
OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS
Fagocitosis
Es responsable de
Pérdida de
Células revestidas por Ac.
Células opsonizadas por IG
Son reconocidas por
Receptores para el Fc del fagocito
Específicos de
Porciones Fc
De
Subclases de IgG
Destrucción celular por Ac y Fagocitosis
Cuando
IgG e IgM
Se depositan en
Superficie celular
Activan
Sistema de complemento
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Otra forma es
Citotoxicidad depediente de Ac
Donde
Células cubiertas de IgG
Son lisadas por
Linfocitos NK y MAcrófagos
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Ocurren en
Reacciones transfusionales
Donde
Celulas de donante incompatible
Reaccionan con
Ac preformado
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Eritroblastosis fetal
Donde
Ac IgG antieritrocíticos
De la madre
Atraviesan placenta
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Anemia hemolítica autoinmunitaria
Agranulocitosis autoinmunitaria
Trombocitopenia autoinmunitaria
Reacciones a fármacos
Dónde
Actúa como
Hapteno
Al unirse a
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INFLAMACIÓN
Responsable de
Lesión tisular
Por
Depósito de Ac
En
Òrganos finos
Como en
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Activan
Sistema de complemento
Generando
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DISFUNCIÓN CELULAR
Donde
Los Ac
Dirigidos contra
Receptores celulares
Deterioran su funcionamiento
Sin provocar
Lesión celular
Inflamación
E J E M P L O S:
Miastenia Gravis
Los Ac reactivos
contra
Receptores de acetilcolina
En
Placas motoras terminales
Bolquean
Transimisión neuromuscular
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Enfermedad de Graves
Los Ac reactivos
Contra
Receptor de Tirotropina
En
Células epiteliales tiorideas
Provocan
Estimulación celular
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Hipersensibilidad I
Tipos
Local
Tardía
Infiltración
Eosinofilos
basofilos
TCD4
Monocitos
Destrucción
Cel. epiteliales
Inmediata
Sistemica
Activación TH2
Presenta
Antígeno
a
L TCD4
desencadena
diferenciacion
Linfocitos T
TH2
produce
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Mediada por
IgE
Mediadores
activacion mastocitos
provoca
desgranulacion
mediadores preformados
Histamina
produce
contracción
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Vasodilatacion
secreción
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enzimas
daño
tisular
proteasas
hidrolasas neutras
proteoglucanos
empaquetan
granulos
mediadores secundarios
lipídicos
derivado
ácido araquidonico
leucotrienos
vasoactivas
espasmógenas
FAP
produce
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prostaglandinas
broncoespasmos
aumenta
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citocinas
reclutan leucocitos
TNF
IL-1
quimiocinas
Alergias
elevación
IgE
TH2
pruductores
IL-4
mecanismos
genéticos
ambientales
Anafilaxia sistémica
caractetrísticas
shock vascular
edema generalizado
dificultad respiratoria
exposición
provoca
prurito
habones
eritema
contracción
bronquilos
insuficiencia respiratoria
vomito
cólico abdominal
diarrea
Rechazo
no se reconoce injerto
reconocimiento
LT receptor - Ag donante
Directa
Tejido donante
CPA donante
MHC I y II
LT receptor
LT activo
Indirecta
tejido donante
celula donante
MHC
PCA receptor
MHC
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rechazo
rx mediada
LT
agudo (celular)
TCD4
inflamación
permeabilidad vascular
acúmulo
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crónico
pared vascular
citocinas
inflamación
aumento
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Ac
hiperagudo
Ac prefromados
madres e hijos con RH diferente
riñon
cianotico, moteado o flacido
lesion endotelial
trombos de fibrina
plaquetas
madiano
receptor no sensibilizado
a Ac donador
crónico
meses- años
aloinjerto
misma especie
EQUIPO 2
Valeria Solís Culebro 4582218
Domennika Florencia Vera Nieves 4549653
Natalia Ingrid Garrido Rea 4613826
Alondra Avendaño Pérez 4622374
Daniela Flores Hernández 4564669